空蝶鞍（emptysella，ES）为鞍上池脑脊液经鞍隔缺损突入鞍内所致，其边缘见蛛网膜，残留的垂体受压、紧贴鞍底。ES的病因不明，原发性者可能为鞍隔先天性较大缺损使鞍上池脑脊液下疝，由于脑脊液不断搏动，病变逐渐增大，蝶鞍相应逐渐扩大，但分隔蝶窦与蝶鞍的骨板仍保持完整；继发性者见于手术（经蝶鞍手术）、溴隐亭治疗后、放疗、垂体卒中、下丘脑神经组织坏死等；另外，大多数Sheehan综合征患者合并本病。体质指数（BMI）较大为本病危险因素。ES的发病率不详，据统计，颅脑MR检查时的发现率为5%～10%。本病各年龄段均可发病，以40～50岁多见，女性约为男性4倍。临床上多无症状或仅表现为非特异性头痛，但原发性ES可合并内分泌紊乱，称为空蝶鞍综合征，如高泌乳素血症（约1/5）、腺垂体功能减退（5%）、生长素缺乏（4%）及身材矮小，肥胖患者易出现脑脊液漏（80%）；偶因视交叉下移导致视觉障碍；其他症状包括高血压、颅内压增高、抽搐、意识障碍等。轻症者无需治疗，内分泌紊乱者采用激素替代与溴隐亭治疗，其他症状明显的患者需行手术制作人工鞍隔、松解视神经、脑脊液漏处脑膜修补、脑脊液引流等。
①部位与形态:蝶鞍扩大，垂体缩小，垂体柄后移并下移、深达鞍底，严重病例可见第三脑室前部及视交叉向下进入鞍内；
②CT平扫表现为鞍内脑脊液密度影，多方位重组或直接冠状位扫描显示垂体变扁、贴附于鞍底，甚至消失，鞍底骨质菲薄；
③MRI:鞍内T1低信号及T2高信号，FLAIR上完全抑制为低信号，DWI无扩散受限；
④CT与MR增强扫描无强化，但有助于显示受压的垂体及垂体柄；
⑤原发疾病征象如垂体肿瘤残留、出血等。
简要病史
A
B
C
D
例1，男，36岁。左下肢无力麻木5年。A
B
例2，女，54岁。头痛数月。CT与MRI所见
例1，T1WI（图1A），鞍内低信号（箭）。T2WI（图1B），病变为均匀高信号。FLAIR（图1C），鞍内病变为低信号（箭）。矢状位T2WI（图1D），蝶鞍轻度增大，前后径14mm，鞍内充满高信号（箭），垂体柄后移，垂体受压、贴附于鞍底。
例2，T2WI（图2A），鞍内高信号，内见垂体柄（箭）。矢状位T1WI（图2B），鞍内低信号，垂体明显变薄、紧贴鞍底（箭）。
均为空蝶鞍。
鉴别诊断
①原发性颅内压增高，合并空蝶鞍，但视神经鞘扩张、脑室及脑池缩小；
②梗阻性脑积水等所致的颅内压增高，可见第三脑室前下部扩大并疝入鞍内；
③鞍上蛛网膜囊肿，蝶鞍扩大的同时见骨质受压，矢状位T2WI显示第三脑室受压及抬高；
④脑膜型脑猪囊尾蚴病，见于本病流行区，有鞍区结构受压移位，可合并脑实质小囊+头节或钙化等病变；
⑤Rathke裂囊肿，位于鞍上或鞍内，密度及信号与囊内蛋白及胆固醇结晶有关，可高于脑脊液，增强扫描无强化或轻微囊壁强化，位于鞍内者可见鞍隔上抬；
⑥鞍上池下疝，为先天性异常或变异，MR显示鞍上池与鞍内脑脊液信号相连，垂体柄牵拉变细；
⑦鞍区表皮样囊肿，常见于偏中线区，T1信号稍高于脑脊液，FLAIR及DWI为不均匀高信号，增强扫描部分可见边缘强化。
一般认为空蝶鞍为病理性改变，常伴症状，CT与MR均可显示蝶鞍扩大、鞍内脑脊液密度及信号影，影像学可显示原发疾病征象。MRI为本病首选检查，以矢状位成像最佳。但仅根据影像学常难以与鞍上池下疝鉴别。
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