一位12岁男孩门诊就诊，测量身高.2cm，体重73kg，BMI29.17kg/m2，验血结果如下图：
这个孩子主要问题是肥胖，同时存在肥胖并发症：高尿酸、丙氨酸氨基转移酶升高、高胰岛素血症，低高密度脂蛋白胆固醇血症及25-羟基维生素D异常。本文主要跟大家分享最后一项指标25-羟基维生素D，结果是9.48ng/ml，这个水平正常吗？该怎么处理？
1、维生素D营养状况如何分级？
根据血清25（OH）D对维生素D营养状况进行分级，具体如下表：
2、25（OH）D单位如何换算？
不同检验机构、医院25（OH）D可能有不同单位。换算关系为：nmol/L=ng/mL×2.5。例如50nmol/L=20ng/mL。
3、影响维生素Ｄ水平的因素有哪些？
影响因素包括喂养方式、出生情况、年龄、肤色、季节、地理纬度、海拔、日照时间、着装习惯、防晒措施、饮食习惯、空气污染、肥胖、影响维生素Ｄ代谢的药物、遗传等因素有关。
人类维生素D主要来源是胆骨化醇（维生素D3），其是皮肤组织所含7-脱氢胆固醇在阳光或紫外线光化学作用下产生。婴儿配方奶维生素D强化量为单位/L，母乳中维生素D含量20-60单位/L。
4、血清25（OH）D适宜水平是多少？
血清25（OH）D适宜水平是50～nmol/L或20～50ng/ml。血清25（OH）D水平是反映维生素D营养状况的良好指标，能较好地反映来自膳食吸收和皮肤合成的维生素D状况。
5、需要常规监测25（OH）D水平吗？
如果无维生素D缺乏高危因素及常规补充～单位维生素D无需监测25（OH）D水平。
在维生素D治疗期间，每3～4个月监测血清25（OH）D评估治疗效果，达到适宜水平后补充维生素D用量降低至维持剂量，每6个月监测1次，达到目标治疗水平后不必继续监测。
6、维生素Ｄ及其代谢物有哪些生理作用？
促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制甲状旁腺素释放，维持血钙和磷水平正常，促进骨盐在骨组织中沉积，加快骨基质的成熟，促进成骨，保证骨骼健康和神经肌肉功能正常；VD可维持血压稳定。VD对急性支气管哮喘有改善作用。维生素D不足可增加糖耐量异常、高血脂、糖尿病的风险。参与调节多种免疫细胞活性，对免疫细胞的凋亡有一定影响。抑制部分人类肿瘤细胞增殖，包括乳腺癌、结直肠癌等。7、维生素Ｄ不足/缺乏有什么后果？维生素Ｄ不足与骨质疏松症及其骨折密切相关。严重维生素D缺乏及代谢异常和／或钙缺乏可导致佝偻病／骨软化症，又称营养性佝偻病。8、什么是佝偻病？在儿童时期，骨骺生长板尚未闭合，生长板软骨矿化障碍导致特征性的骨骼畸形，称为佝偻病；佝偻病多见于６个月至２岁的婴幼儿。营养性维生素D缺乏性佝偻病的发生发展是一个连续过程。依据年龄、生活史、病史、症状、体征、X线及血生化等项综合资料可分为活动期（初期、激期）、恢复期和后遗症期。初期：多见于婴儿（特别是６个月内）。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。骨骼改变不明显，可有病理性颅骨软化。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高，血25-（OH）D降低，甲状旁腺素升高。X线片可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。激期：常见于3个月至2岁的小儿。有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。骨骼改变：６个月内婴儿可见颅骨软化，方颅，手（足）镯，肋串珠，肋软骨沟，“鸡胸样”畸形，膝内翻（O型腿）或膝外翻（X型腿）、血磷低使糖代谢障碍至全身肌肉松弛，肌张力降低及肌力减弱等体征。血钙、血磷均降低，碱性磷酸酶增高，血25-（OH）D显著降低。X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽或杯口状，边缘不整呈云絮状，毛刷状，骨骺软骨加宽。恢复期：初期或活动期经晒太阳或维生素D治疗后症状消失，体征逐渐减轻、恢复。血钙、血磷、碱性磷酸酶和血25-（OH）D需1-2个月恢复正常。X线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。后遗症期：经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展，可留有不同程度的骨骼畸形。多见于2岁以后的儿童。X线及血生化检查正常。9、佝偻病需要跟哪些疾病鉴别：粘多糖病：也称粘多糖沉积症，其主要是因降解粘多糖(糖氨聚糖)所需要的溶酶体水解酶的缺陷，导致组织内有大量的粘多糖蓄积，从而造成骨骼发育畸形、肝脾肿大、智力障碍和尿中粘多糖排出增多等症状。典型X线表现如头颅增大，脊柱后凸畸形，椎体呈“子弹头”或“鸟嘴”样改变，飘带状肋骨，四肢骨骼畸形，关节外翻以及骨化延迟等表现；病因诊断赖于酶检测及基因分析。软骨营养不良：上半部大且长，躯干长而四肢粗短（短肢型矮小），X线掌指骨粗短如哑铃状，椎弓根间距离上宽下窄(粘多糖病人为上窄下宽)；脑积水：前囟饱满，头颅B超、磁共振低血磷抗维生素D佝偻病：肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷。血钙多正常，血磷低、尿磷高，多1岁后出现症状，维生素D一般治疗剂量无效。肾性佝偻病：慢性肾功能障碍导致钙磷代谢紊乱有关。多于幼儿后期出现症状。肝性佝偻病：肝功能不良使25-（OH）D生成障碍有关。远端肾小管酸中*：远曲小管分泌氢不足，尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺素分泌增加，骨质脱钙，出现佝偻病体征。身材矮小，代谢性酸中*、碱性尿、低血钾。维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐形遗传，1型为肾脏1-羟化酶缺陷，25-（OH）D浓度正常，高氨基酸尿症；2型为靶器官1，25-（OH）2D3受体缺陷，血中1，25-（OH）2D3浓度增高脱发。两者均有严重的佝偻病体征，低钙、低磷，碱性磷酸酶明显升高，甲状旁腺素升高。10、什么是骨软化症？成年后，生长板已闭合，骨重建部位新形成的类骨质矿化障碍，骨矿物质含量减少，致使骨骼易于变形和发生骨折，称为骨软化症。骨软化症早期症状不明显，逐渐出现乏力、骨痛、行走困难，严重者出现四肢长骨、肋骨、骨盆和脊柱等处的病理性骨折，身高变矮，甚至卧床不起。维生素D缺乏、维生素D代谢异常及作用异常是佝偻病和骨软化症的重要病因。11、维生素D会中*吗？小儿每日服用2万-5万U，或每日U/kg连续数周或数月即可导致中*。敏感小儿每日0IU，连续1-3月即可中*。轻者或早期表现可有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等；重者或晚期可出现高热、烦渴、多尿、夜尿、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐、血压升高、心律不齐等症状。严重者可因高钙血症导致软组织钙沉着和肾功能衰竭而致死。实验室检查可见血清25-（OH）D＞nmol/L（ng/ml），同时出现血钙＞3mmol/L，尿钙增加，尿蛋白或血尿素氮增加，甲状旁腺素降低。X线表现长骨临时钙化带过度钙化、密度增高，骨皮质增厚，其他组织器官可出现异位钙化灶。B超提示肾萎缩。处理：立即停用维生素D。处理高钙血症，限制钙盐摄入。给利尿剂加速钙的排泄；口服强的松抑制肠内钙结合蛋白的生成降低肠道对钙的吸收，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙吸收；降钙素抑制骨钙释出。除严重者有不可逆的肾损害外，预后多良好。12、维生素D缺乏，该怎么补充？小于3月，治疗剂量每日IU，每日维持剂量IU
3～12月，治疗剂量每日IU，每日维持剂量IU
1岁～12岁，治疗剂量每日～IU，每日维持剂量IU
＞12岁，治疗剂量每日IU，每日维持剂量IU
口服困难或腹泻等影响吸收时，可肌肉注射维生素D制剂15～30万IU一次，并停用其它维生素D制剂1个月，用药1个月后应随访。治疗期间注意钙、锌、铁元素补充。强调平均户外活动时间应在1～2小时。膳食结构的平衡。13、维生素D缺乏的高危因素有哪些？胎儿期维生素D贮存不足，如早产、双胎；
婴幼儿户外活动少，皮肤合成维生素D不足；
长期人乳喂养未补充维生素D；
感染性疾病、慢性消化道疾病、肝胆系统疾病、急慢性肾炎、甲状腺功能亢进等疾病，
肥胖儿童由于体内维生素D较多存储在脂肪组织中，使循环中的维生素D含量下降，导致体内维生素D的活性和功能降低。
药物的干扰如考来烯胺、新霉素;抗惊厥、抗癫痫药物;糖皮质激素等。
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参考文献：
1、中华医学会儿科学分会儿童保健学组，中华儿科杂志编辑委员会.中国儿童维生素D营养相关临床问题实践指南[J].中华儿科杂志，,60（05）：-.
2、黎海芪,毛萌.中国儿童维生素D缺乏性佝偻病诊治变迁[J].中华儿科杂志,,60(5):-.
3、中华预防医学会儿童保健分会.中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识[J].中国儿童保健杂志,,29（1）:-.
4、全国佝偻病防治科研协作组中国优生科学协会小儿营养专业委员会。维生素Ｄ缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治建议[J].，23（7）：-。
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