摘要
血压(BP)升高通常会使脑出血和动脉瘤性蛛网膜下腔出血（急性卒中的最严重形式）的管理进一步复杂化。尽管人们就脑出血急性期降低血压的获益达成了共识，但在治疗时机、机制和方法方面仍存在争议。蛛网膜下腔出血的血压管理更为复杂，降低和升高血压分别减少再出血和迟发性脑缺血的风险是有道理的。对临床试验中个体患者数据的荟萃分析进行详细探索，可以确定影响脑出血关键结局的血压变化的强度和方向，这可能也适用于蛛网膜下腔出血。大量的血流动力学数据为我们探讨BP和脑血流的病理生理学之间的相互关系，提供了更深的理解。本文重点更新并概述了全身血流动力学、脑自动调节和灌注的当前证据、知识差距和新兴概念，以协助制订临床实践的建议和未来的研究方向。
脑出血(ICH)和动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)是出血性卒中的主要形式，通常伴有血压升高(BP)，这反过来又增加了持续和复发性出血以及死亡和残疾的可能性。尽管迄今为止进行了大量的研究工作，但对于这两种严重疾病（在全球范围内，与更常见的急性缺血性卒中相比，对残疾调整生命年的影响更大），最佳的BP管理仍存在争议。虽然已经形成共识，认为在ICH发病后应尽早开始降压治疗，但就时间、速度、药物和目标收缩压水平而言，这种治疗的最佳方法仍然存在不确定性。SAH的情况更加复杂，一方面降低血压可以降低再出血的风险，但另一方面可能会增加已经存在的延迟性脑缺血(DCI)的风险。
在这篇综述中，作者总结了急性自发性ICH和动脉瘤性SAH中血压控制的证据，承认这两种疾病的管理问题存在问题，并强调了关于全身血流动力学、脑自动调节和灌注的知识差距和新兴概念。本文未涉及ICH的继发性原因，例如动静脉畸形或海绵状血管瘤，因为它们是与血压无关的低压异常；中脑周围SAH也是同样的，其特征是在CT上可见到典型的出血模式和无动脉瘤，BP通常是正常的，再出血极为罕见，不会发生DCI。根据最近的流行病学研究、系统评价、随机对照试验(RCT)和个体参与者数据(individualparticipantdata，IPD)对急性ICH血压控制RCT的荟萃分析，我们旨在为临床实践和未来研究提供指导。
ICH和SAH后早期降压的基本原理
血压升高在急性卒中中很常见，尤其是出血性卒中，因为拟交感神经激活更强烈，结局更差。在ICH患者中，高BP与血肿增长有关，其中大部分发生在发病后的最初几个小时内，并且更常见于大血肿和使用抗血栓药物的患者中。临床上，大脑半球脑实质大血肿更容易压迫重要结构，从而导致更严重的神经功能缺损，并且会累及脑室和蛛网膜下腔，导致脑积水，进一步损害神经功能和功能恢复。因此，在ICH患者中控制血压的一个关键性治疗机制是减少血肿扩大，因此在ICH患者应尽早控制血压，最好是在发病的最初几个小时内，这似乎是合理的。在随后的几小时和几天内，降低血压也可以促进血肿和血肿周围水肿的重吸收，并降低复发性ICH和严重缺血事件的风险。
对于SAH，类似的双相治疗作用模式也很明显。由于高血压与再出血和不良结局相关，指南建议SAH急性期应该对高血压进行干预，但在治疗、方法和目标的上限方面存在分歧。在SAH的各种触发因素中，血压突然升高是导致动脉瘤快速生长和破裂的原因，但是这个结论除了支持应该长期控制血压以外，对临床实践没有影响。因此，与ICH患者一样，动脉瘤性SAH后也经常出现高血压，颅内压(ICP)升高是一个促成因素，这可能让临床医生左右为难：任由血压升高存在再出血的风险，同时降血压治疗会增加DCI的风险，这些情况通常发生在发病几天内，是SAH和闭塞动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因。尽管进行了数十年的研究，但DCI的病因和治疗仍未完全解决，尼莫地平是唯一经过验证的预防策略。尼莫地平发挥其有益作用的机制尚未完全阐明，但其（适度的）降压作用可能有所贡献。
因此，鉴于早期评估ICH患者降压效果是在24小时内进行的（即针对血肿生长和早期神经功能恶化），并且指南建议在SAH早期闭塞破裂的动脉瘤，最好在24小时内手术（即，以消除再出血的风险，并且DCI发生较晚），针对两种不同的出血，根据急性期和亚急性期（由24小时切点定义）分别制订血压管理策略似乎是合理的。
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