男，65岁。突发性头晕、视物不清、右手麻木及肢体无力。体检：血压/90mmHg，右侧上下肢肌力Ⅲ级。
图1A
图1B
图1C
图1D
图1E
图1F
影像学报告描述发病后2小时CT（图1A），左侧颞枕叶脑沟稍变浅。48小时后复查CT（图1B），左侧颞枕叶大片扇形低密度灶（无尾箭头），CT值18HU，局部脑沟变浅，小脑上池左侧稍受压。右侧基底节腔隙灶（箭）。发病第6天行MRI，病变呈大片长T1长T2及FLAIR高信号（未列出）。DWI（图1C）呈不均匀高信号、ADC低信号。增强扫描（图1D），局部多发轻度脑回状强化及脑膜强化。DTI纤维束示踪图（图1E），左侧皮质脊髓束变细，但仍连贯（箭）。MR灌注成像（PWI）CBV图（图1F），左侧颞叶大片低灌注（无尾箭头），其范围超过DWI所见。MRA见左侧动脉中动脉未显示及左侧大脑后动脉较细小（未列出）。
影像诊断与最后诊断均为：左侧颞枕叶大范围急性脑梗死。
临床与影像学要点
急性脑梗死（acutecerebralinfarction）为急性脑动脉闭塞或狭窄所致脑组织坏死，是最常见的卒中（中风）和致死性脑疾病之一。病理学上脑血流显著下降（CBV低于2.5ml/g），引起细胞能量耗竭，缺血后30分钟内即可出现神经元与胶质细胞肿胀及超微结构改变，24小时细胞坏死，1～2天局部脑组织肿胀明显、脑沟变浅，1周后局部毛细血管增生，2～4周时坏死组织吸收，此后遗留瘢痕和软化灶。临床表现因脑梗死发生的部位及大小而异，主要包括头晕、头痛、偏身感觉障碍、肢体麻木、肌力下降，较大范围脑梗死可致意识障碍及脑疝。局部脑组织肿胀，可见一定程度占位效应，如位于小脑半球者可造成梗阻性脑积水。
CT与MRI是诊断本病的主要方法。①部位与形态各脑动脉均可受累，以大脑中动脉最常见（基底核、颞顶叶、岛叶），其次为胼周动脉（扣带回）、大脑后动脉（颞枕叶）、小脑后下动脉（小脑半球下部及延髓左后方）。一般呈大范围的扇形或楔形，尖端朝向室管膜，底为脑皮质。②CT平扫在超急性期常无异常表现，或见动脉密度增高征（CT值55HU）、基底核轮廓模糊。随后因局部脑肿胀形成脑回增粗及脑沟变浅，6小时以后密度逐渐降低，部分可见斑点状稍高密度出血。1周后占位效应逐渐减轻。③CT灌注成像早期即可见局部脑血流降低及循环时间延长，3天以后增强扫描均可见异常强化（脑回状、斑片状及大片状）。④MRI检查在病变超早期如30分钟内即可见DWI高信号与ADC低信号，符合细胞*性水肿。急性期（3小时）后呈大片长T1长T2循环及FLAIR高信号。⑤MRI其他特殊序列，如T2*WI与SWI可见继发的出血性转化。⑥半暗带的判断：一般认为灌注下降范围与DWI异常信号之间的差异即为半暗带，但近期研究表明，DWI异常信号也可逆转，因此半暗带应是动态的概念。⑦MRA、CTA与DSA可见供血血管闭塞或重度狭窄、毛细血管染色减少。
①低级别星形细胞瘤：局部血流增多，可见肿瘤波谱。②脑挫裂伤：有外伤史，好发于额叶底部等处。③脑炎：感染症状，无动脉闭塞。④线粒体脑肌病：病变为可逆性，DWI多无异常。
本病特点为急性起病、CT低密度、DWI扩散受限、脑灌注下降，应首选MRI检查，但CT可排除出血性卒中。
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