目录
第一章器质性精神障碍
第二章精神活性物质使用所致障碍
第三章精神分裂症及其他原发性精神病性障碍
第四章双相障碍
第五章抑郁障碍
第六章焦虑障碍
第七章强迫及相关障碍
第八章创伤及应激相关障碍
第九章分离障碍
第十章躯体症状及相关障碍
第十一章进食与喂养障碍
第十二章睡眠障碍
第十三章成人人格和行为障碍
第十四章神经发育障碍
第十五章通常起病于儿童少年的行为和情绪障碍
第十六章成瘾行为所致障碍
要点
第一章器质性精神障碍
第一节谵妄
一、概述
谵妄是由多种原因导致的急性脑病综合征，为一种意识异常状态，认知功能普遍受损，尤其是注意力和定向力受损，通常伴有知觉、思维、记忆、精神运动、情绪和睡眠-觉醒周期的功能紊乱。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）临床特征
谵妄的临床特点是起病急。核心症状是注意障碍和意识障碍，表现为广泛的认知过程受损，并可伴有复杂多变的异常精神行为症状。
1.注意障碍和意识障碍
患者的注意指向、集中、维持、转换困难，检查时可以发现注意涣散或注意唤起困难，并伴有不同程度的意识改变。
2.认知损害
患者不能辨识周围环境、时间、人物甚至自我；记忆损害因谵妄程度不同而存在差异，即刻和短时记忆与注意损害关系较为密切；可以出现包括命名性失语、言语错乱、理解力受损、书写和找词困难等语言障碍，极端病例中可出现言语不连贯。
3.其他精神行为症状
谵妄患者可有大量生动逼真、形象鲜明的错觉及幻觉，以幻视为主；妄想呈片段性、多变、不系统，被害妄想多见，可与幻觉等症状有关联；部分患者有接触性离题、病理性赘述等思维联想异常；情绪稳定性差，可有焦虑、淡漠、愤怒、烦躁不安、恐惧、激越等多种情绪反应，情绪转换没有明显关联性，不能自控；伴有紧张、兴奋、冲动等行为反应，震颤谵妄的患者可有震颤。部分患者错觉及幻觉不突出，表现为行为抑制、茫然淡漠、主动活动减少。睡眠-觉醒周期紊乱在谵妄患者中非常常见，表现为白天打盹、夜间不眠，甚至24小时睡眠-觉醒周期瓦解。
谵妄可以分为三种临床类型：活动过度型、活动减少型和混合型。活动过度型通常表现为活动水平增高，兴奋，丧失对行为的控制，警觉性增高，言语量多，幻觉妄想多见。活动减少型通常表现为活动水平降低，反应迟缓、淡漠，言语量少，嗜睡，此类型容易被忽视，预后较差。混合型是以上两种类型交替出现或混合表现。
（二）临床评估
如果怀疑患者出现谵妄，建议进行以下评估：完整的体格检查，包括神经系统检查；精神状况检查；实验室检查，用于排查可能的谵妄病因；脑电图检查，辅助诊断但并不特异，可表现为优势节律变慢或缺失，θ或δ波弥散、背景节律结构差等；脑影像检查，用于明确脑部结构异常和病理损害基础；谵妄评估工具筛查可用于辅助诊断，常用评估工具有意识模糊评定法（CAM）及其用于重症监护病房谵妄评定的拓展版（CAM-ICU），以及年修订版谵妄评估量表（DRS-R-98）等。
四、诊断和鉴别诊断
（一）诊断要点
1.急性起病，波动性病程。
2.意识模糊，注意障碍，认知损害。
3.可伴有精神运动性障碍，睡眠或睡眠-觉醒周期紊乱及其他思维、情感、行为障碍。
4.以上表现不能用其他先前存在的、已经确立的或正在进行的神经认知障碍更好解释，也不出现在觉醒水平严重降低的背景下。
5.病史、躯体检查或实验室检查发现的证据表明，该障碍是其他躯体疾病，物质中*、戒断、接触*素，或多种病因的直接生理性结果。
（二）鉴别诊断
谵妄伴有明显幻觉妄想、言语行为紊乱及情感障碍需要与精神分裂症和伴有精神病性症状的情感障碍相鉴别；谵妄表现为明显的认知功能损害，需要鉴别阿尔茨海默病和其他类型的痴呆；谵妄起病急，并有恐惧紧张等情绪反应以及意识状态改变，需要鉴别急性应激反应。
五、治疗原则与常用药物
谵妄的治疗涉及病因学的处理、精神症状治疗以及危险因素控制等多个方面，治疗措施包括非药物和药物干预。
（一）对因治疗
病因治疗是谵妄的根本性治疗措施。在支持治疗的基础上，积极找寻病因学因素和诱发因素，针对这些因素采取处理措施非常重要，如电解质紊乱的纠正、感染性疾病的控制、药源性谵妄的药物减停、中*时的解*处理等，并防止新的诱发因素出现。如果谵妄状态与心理社会因素有关，应去除心理及环境等因素，加强心理干预。
（二）对症治疗
行为紊乱突出的活动过度型谵妄患者可应用抗精神病药改善谵妄症状。明显兴奋激越、睡眠周期紊乱或伴有精神病性症状的患者，可以短暂使用抗精神病药物，如喹硫平（起始剂量12.5mg，一般不超过mg）或奥氮平（奥氮平口崩片起始剂量1.25mg，一般不超过15mg），氯氮平因其较强的抗胆碱能作用不推荐使用。拒绝服药患者可以考虑奥氮平口崩片或利培酮口服液（起始剂量0.5ml，一般不超过2ml）；对于明显激越的患者，可以采用氟哌啶醇肌肉注射（日剂量1.5～10mg），但要注意防范尖端扭转性室速及锥体外系不良反应。癫痫发作相关的谵妄需慎用抗精神病药物，以免增加癫痫发作的风险。苯二氮?类药物是对酒精戒断产生的震颤谵妄的标准治疗。活动减少型谵妄的治疗以病因和支持治疗为主。
六、疾病管理
（一）预防策略
跨学科团队的整体干预过程采取定向指导、治疗认知损害、减少精神药物使用、增加活动、促进睡眠、保持营养以及水电解质平衡、提供视觉及听觉辅助等措施，以及控制谵妄危险因素。建立老年健康咨询，有针对性的健康教育也会减少伴有躯体疾病老年患者谵妄的发生，以及改善谵妄造成的功能损害。
（二）照料和看护
第二节阿尔茨海默病
一、概述
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在65岁以前发病为早发型，65岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）临床特征
一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。
A（activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。
B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。
C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视空间、执行功能、理解概括等，也会出现失语、失认、失用。
（二）临床评估
如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估：
1.完整的体格检查，包括神经科检查。
2.精神状况检查。
3.认知测评：
4.实验室检查：除常规生化项目（应包括同型半胱氨酸）外，应重点排除甲状腺功能异常、维生素B12及叶酸缺乏、贫血、神经梅*等可能会影响认知功能的躯体疾病。
5.脑电图：用于除外克-雅病（CJD）等。
6.脑影像：推荐磁共振成像（MRI）（包括海马相）除外脑血管病变及明确脑萎缩程度，亦可考虑通过氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层成像（FDG-PET）反映大脑不同部位的代谢水平。
7.阿尔茨海默病生物标志物检查：正电子发射断层成像（PET）扫描显示Aβ或tau成像阳性。脑脊液中Aβ42蛋白水平下降，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白水平升高。遗传学检查也可进行基因突变的检测。
四、诊断及鉴别诊断要点
阿尔茨海默病的诊断要点为：①起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害；②以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害；③出现人格、精神活动和行为的异常改变。
同时，在做出阿尔茨海默病诊断前，须排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
五、治疗原则与常用药物
（一）治疗原则
阿尔茨海默病的治疗原则包括：
1.尽早诊断，及时治疗，终身管理。
2.现有的抗阿尔茨海默病药物虽不能逆转疾病，但可以延缓进展，应尽可能坚持长期治疗。
3.针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用，避免长期使用。
4.对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。
（二）改善认知的药物
1.胆碱酯酶抑制剂
（1）多奈哌齐：多奈哌齐的推荐起始剂量是5mg/d（对药物较敏感者，初始剂量可为2.5mg/d，1周后增加至5mg/d），1个月后剂量可增加至10mg/d。如果能耐受，尽可能用10mg/d的剂量，使用期间应定期复查心电图。
（2）卡巴拉汀：日剂量大于6mg时，其临床疗效较为肯定，但高剂量治疗时，不良反应也相应增多。目前卡巴拉汀的透皮贴剂已经上市，使该药物使用更加方便。
2.谷氨酸受体拮抗剂美金刚，用法为初始剂量5mg，第2周加量至10mg、第3周加量至15mg、第4周加量至20mg，每日1次，口服。对肾功能有损害的患者，美金刚剂量应酌减。
3.对中度或中重度的阿尔茨海默病患者，使用1种胆碱酯酶抑制剂和美金刚联合治疗可以获得更好的认知、日常生活能力和社会功能，改善精神行为症状。
4.年11月2日，国家药品监督管理局有条件批准了甘露特钠胶囊用于治疗轻度至中度阿尔茨海默病。
（三）针对精神行为症状的非药物干预
针对精神行为症状（BPSD）的非药物干预强调以人为本。采用非药物干预措施可促进和改善功能，促进社会活动和体力活动，增加智能刺激，减少认知问题、处理行为问题，解决家庭冲突和改善社会支持。面向患者的非药物干预方法有环境治疗、感官刺激治疗、行为干预、音乐治疗、舒缓治疗、香氛治疗、认可疗法、认知刺激治疗等多种形式。面向照料者的支持性干预同等重要。制定和实施非药物干预技术时尤其应注意个体化特点。
（四）针对精神行为症状的药物治疗
1.抗精神病药：主要用于控制严重的幻觉、妄想和兴奋冲动症状。抗精神病药使用应遵循“小剂量起始，根据治疗反应以及不良反应缓慢增量，症状控制后缓慢减量至停药”的原则使用。常用的药物包括利培酮、奥氮平、喹硫平等（参考剂量见表1-1）。对于高龄（通常为85岁以上）老人，可选择表1-1推荐剂量的1/2作为起始剂量。
2.抗抑郁药：主要用于治疗抑郁、轻度激越和焦虑。常用的药物如曲唑酮（25～mg）、舍曲林（25～mg）、西酞普兰（10～20mg，要注意QTc间期）、米氮平（7.5～30mg）等。
3.心境稳定剂：可缓解冲动和激越行为等症状。常用药物如丙戊酸钠（～0mg）。
六、疾病管理
随着阿尔茨海默病早期诊断和治疗以及总体医疗保健水平的提高，患者的生存时间在逐渐延长。阿尔茨海默病的长程管理，既需要专科医生（精神科/神经科）的指导，也需要老年科医生的支持，更需要社区卫生人员、长期照护机构医护人员的密切配合。阿尔茨海默病患者在不同病期需要解决不同的问题，如语言及运动康复、针对吞咽困难的物理治疗、营养支持、排便训练等，不仅不同专业人员之间需要很好地沟通协调，不同机构间也应该做到医疗信息共享，以便为阿尔茨海默病患者提供连续服务。
第三节额颞叶痴呆
一、概述
额颞叶痴呆（FTD）是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要表现的痴呆症候群，其病理特征为额颞叶变性，影像学表现为选择性的额叶、岛叶皮层和（或）颞叶前部进行性萎缩。临床主要包括行为变异型额颞叶痴呆（bvFTD）、进行性非流利性失语（PNFA）、语义性痴呆（SD）等，部分病例叠加运动神经元病或锥体外系疾病，如皮层基底节变性、进行性核上性麻痹。额颞叶痴呆是非阿尔茨海默病型痴呆的重要原因，仅次于路易体痴呆，是神经系统变性疾病痴呆的第三常见病因。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）临床特征
额颞叶痴呆隐袭起病，以进行性加重的社会行为、人格改变，或言语/语言障碍为特征，而记忆、视空间症状相对不明显。最常见的三类疾病主要临床特点如下：
1.行为变异型额颞叶痴呆
2.语义性痴呆
3.进行性非流利性失语
（二）临床评估
全面神经系统检查：
认知功能评估：
精神行为评估：
神经影像学检查：
四、诊断及鉴别诊断
（一）诊断要点
变异型额颞叶痴呆的诊断基本要点为：起病隐袭，存在行为和（或）认知功能进行性加重；早期出现脱抑制行为、淡漠或情感迟钝、缺乏同理心、类强迫或刻板行为、食欲亢进和饮食习惯改变等行为表现；存在明显的执行功能损害，而记忆和视空间功能相对保留；影像学检查显示额叶和（或）颞叶萎缩，或PET检查显示葡萄糖代谢减低。语义性痴呆及进行性非流利性失语的诊断基本要点为：最突出的临床特征是语言障碍，而且是临床症状发生时和起病时最显著的缺陷；语言障碍是损害日常生活活动的最主要原因；语言障碍无法用其他非神经系统变性、内科疾病或精神疾病更好地解释。
（二）鉴别诊断
额颞叶痴呆临床需要与以下疾病加以鉴别：早发型阿尔茨海默病（或阿尔茨海默病的行为变异型）、双相障碍、强迫障碍、反社会型人格障碍、精神分裂症、抑郁障碍等精神障碍。
五、治疗原则与常用药物
目前尚无任何药物批准用于治疗额颞叶痴呆。药物治疗主要针对行为、运动和认知障碍等进行对症治疗。
六、疾病管理
随着病情的加重，额颞叶痴呆患者对照护的需求越来越多，需要医疗、照护及社会服务等渠道合作为患者及其照护者提供全程管理，包括提供个体化照护与心理社会干预，以及照护者教育与支持。
第四节路易体病
一、概述
路易体病是以神经元胞浆内路易小体（LB）形成为主要病理特征的神经系统变性疾病，一般指路易体痴呆（DLB），其主要的临床特征为进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、自发的帕金森综合征以及以反复发作的幻视为突出表现的精神症状。本病多发于老年期，很少有家族遗传倾向。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）临床特征
1.认知功能障碍
2.精神行为障碍
3.运动障碍
4.其他
（二）临床评估如果怀疑患者存在路易体痴呆的可能，建议进行以下评估：
四、诊断及鉴别诊断要点
（一）诊断要点
1.必要条件：诊断路易体痴呆的必要条件是出现痴呆，即出现进行性认知功能减退，且其严重程度足以影响到患者正常的社会和职业功能以及日常生活活动能力。在早期阶段并不一定出现显著或持续的记忆功能障碍，但随着疾病进展会变得明显。注意力、执行功能和视觉功能的损害可能早期出现。
2.核心临床特征
（1）波动性认知功能障碍，尤其表现为注意力和觉醒功能随时间显著变化。
（2）反复发作的、形象生动的幻视。
（3）自发的帕金森综合征。
（4）快速眼动睡眠期行为障碍。
3.提示标志物
（1）SPECT或PET显示基底节区多巴胺转运体摄取减少。
（2）心脏I-MIBG闪烁显像异常（摄取下降）。
（3）多导睡眠图证实快速眼动期肌肉弛缓消失。
4.诊断标准
（1）诊断路易体痴呆的必要条件是出现痴呆。
（2）很可能的路易体痴呆具备至少2个核心临床特征，或1个核心临床特征与至少1个提示标志物；可能的路易体痴呆仅具备1个核心临床特征，或至少1个提示标志物。
（3）排除其他可能引起痴呆的病因。
（二）鉴别诊断
路易体痴呆需要与多种疾病鉴别，常见的包括阿尔茨海默病、帕金森病痴呆（PDD）、皮质基底节变性、额颞叶痴呆、血管性痴呆、脑积水、腔隙综合征、朊蛋白病、进行性核上性麻痹和多系统萎缩等。
五、治疗原则与常用药物
路易体痴呆的治疗原则包括：
（一）帕金森综合征运动症状的治疗
（二）抗痴呆药物治疗
（三）精神行为症状的治疗
六、疾病管理
路易体痴呆尚无治愈方法，科学的全程管理对改善患者生活质量十分重要。
第五节血管性认知障碍
一、概述
以脑卒中为代表的脑血管性疾病，除引起运动、感觉、视觉和吞咽障碍外，还会导致焦虑、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲劳、意志力缺乏等人格行为改变，以及注意下降、反应迟钝、记忆下降、失语、执行功能减退等血管性认知障碍（VCI）。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）临床特征
血管性认知障碍可在严重脑血管病后急性起病，也可在数次轻微卒中后缓慢出现。
1.局灶性高级皮层功能障碍
2.卒中后血管性认知障碍的临床特征
3.脑小血管病性血管性认知障碍的临床特征
4.脑血管病相关的人格行为异常
（二）检查与评估
1.完整的体格检查,包括神经系统查体，必要时行高级皮质功能评估。
2.精神状况检查。
3.情感行为评估：
4.认知功能评估：
5.神经影像学检查：
6.实验室检查：
7.其他辅助检查：
四、诊断及鉴别诊断要点
（一）血管性认知障碍的诊断血管性认知障碍的诊断要点包括：
1.通过认知功能评估，明确存在认知损伤（达到血管性痴呆或VaMCI阈值，或为局灶性皮层功能障碍）。
2.脑血管病与认知损害之间存在关联，即突然起病，认知损害发生的时间通常与≥1次脑血管事件有关，并在多次脑血管事件下呈波动样或阶梯样病程,或在没有卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史情况下，逐渐起病，缓慢进展病程，存在信息处理速度、复杂注意力和(或)额叶-执行功能突出损害的证据，且具备下列特征之一：①早期步态异常；②早期尿频、尿急、其他不能用泌尿系统或其他神经系统疾病解释的尿路症状；③人格和性格改变，或其他皮质下损害表现。
3.脑影像学检查存在与脑血管病和认知损害模式一致的脑影像学证据，即存在脑血管病定位一致的、符合认知损害模式并足以导致认知严重程度的影像学改变。
同时满足2或3可诊断很可能的血管性认知障碍；满足2但未行影像学检查，或影像学改变不足以完全解释认知损害，则诊断可能的血管性认知障碍；若影像学未见异常，则不能诊断可能的血管性认知障碍。血管性认知障碍诊断之后，应进行脑血管病病因诊断。
（二）脑血管病相关的人格行为异常的诊断
五、治疗原则与常用药物
1.血管性痴呆可给予改善认知药物治疗和认知训练等非药物治疗。盐酸多奈哌齐、卡巴拉汀等胆碱酯酶抑制剂、美金刚等可用于血管性痴呆的治疗（参见本章第二节）。
2.VaMCI药物治疗无循证医学证据支持，主要采取认知训练等非药物治疗方式。
3.精神科常规治疗措施同样可用于卒中后人格行为异常的对症治疗。
4.治疗和管理脑血管病及其危险因素。
六、疾病管理
血管性认知障碍的管理是针对脑血管病、认知功能和情感行为的综合管理。
第六节帕金森病伴发的精神行为障碍
一、概述
帕金森病（PD）又称震颤麻痹或特发性帕金森病，是一种中枢神经系统变性病，主要是由于黑质变性致使纹状体多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外，还可伴发精神行为问题。30%～80%的帕金森病患者会出现精神行为障碍。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）帕金森病伴发精神行为障碍的临床特征
（二）临床评估
四、诊断及鉴别诊断要点
（一）帕金森病伴抑郁
1.符合MDS（国际运动障碍学会）帕金森病诊断标准的原发性帕金森病。
2.符合《国际疾病分类第十次修订本》（ICD-10）抑郁发作的诊断标准。
（二）帕金森病伴焦虑
1.符合MDS帕金森病诊断标准的原发性帕金森病。
2.符合ICD-10焦虑障碍诊断标准（四者具备其一即可）。
（三）精神病性障碍
1.符合MDS帕金森病诊断标准的原发性帕金森病。
2.显著的幻觉或妄想，持续时间超过1个月。
3.精神病性症状在帕金森病发生之后出现。
4.需排除其他疾病导致的精神病性症状。
（四）认知障碍
必须包含2个核心症状：首先应符合原发性帕金森病的诊断标准；病后出现隐匿性认知能力的下降且逐渐进展。认知损害领域在1个以上，其严重程度应损害日常生活能力。该诊断标准中认知损害的领域包括注意、执行、视空间、记忆及语言。
五、治疗原则与常用药物
（一）治疗原则
（二）常用药物
1.抑郁：
2.焦虑：
3.精神病性症状：
4.认知障碍：
六、疾病管理
帕金森病所致精神障碍的发生率高，临床表现多样，有些在运动症状出现之前就已经存在，容易误诊、漏诊，需要加强疾病知识培训、健康教育，发现症状及时进行联络会诊，做到早发现早诊断早治疗。
第七节中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍
一、神经梅*
（一）概述
神经梅*（NS）是指苍白密螺旋体感染侵犯脑、脑膜或脊髓后所致的一组综合征。
（二）病理、病因及发病机制
（三）临床特征与评估
（四）诊断和鉴别诊断
（五）治疗原则与常用药物
（六）疾病管理
二、HIV感染所致的精神行为障碍
三、脑炎所致的精神行为障碍
（一）概述
脑炎是一组由脑实质炎症损害相关脑功能紊乱所致的神经精神障碍。根据病因可分为以病*性脑炎为代表的感染性脑炎（约占80%），以及以自身免疫性脑炎为代表的非感染性脑炎（约占20%）。
（二）病理、病因及发病机制
（三）临床特征与评估
（四）诊断和鉴别诊断
（五）治疗原则与常用药物
（六）疾病管理
四、朊蛋白病
（一）概述
朊蛋白病（PrD）是一种由变异的具有传染性的朊蛋白（PrP）引起的可传递的散发性中枢神经系统变性疾病。
（二）病理、病因及发病机制
（三）临床特征与评估
（四）诊断及鉴别诊断要点
（五）治疗原则与常用药物
（六）疾病管理
第八节癫痫相关的精神行为障碍
一、概述
癫痫是一种由多种病因引起的慢性脑部疾病，以脑神经元过度放电导致反复性、发作性和短暂性的中枢神经系统功能失常为特征。
癫痫相关精神行为障碍是指癫痫患者中出现的精神行为异常。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征和评估
（一）临床特征
1.发作前障碍
2.发作期障碍
癫痫发作时常出现短暂的混乱状态、情感障碍、焦虑、自动症以及其他异常行为。
3.发作后障碍
精神障碍可能发生在癫痫发作后的数小时内。
4.发作间期障碍
5.癫痫共患病
（二）临床评估
四、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
癫痫相关精神行为障碍诊断的前提是痫性发作，以下因素提示痫性发作：突然发作、持续数秒
至数分钟的程式化过程、咬舌、尿失禁、发绀、发作过程中持续受伤以及发作后长时间意识浑浊或模糊。有条件的可与癫痫专科医生一起依据ILAE癫痫分类框架明确癫痫的分类及综合征诊断。癫痫所致精神行为障碍诊断要点：1.诊断癫痫；2.存在精神行为症状；3.精神行为症状与癫痫相关；4.脑电图及脑影像检查可能有阳性发现，可以提示病因线索。
（二）鉴别诊断
五、治疗原则与常用药物
（一）癫痫的治疗
（二）相关精神障碍治疗
六、疾病管理
第九节颅脑损伤所致的精神行为障碍
一、概述
在脑组织损伤的基础上所产生的精神障碍，统称脑外伤所致精神行为障碍。
二、病理、病因及发病机制
三、临床特征与评估
（一）颅脑损伤后急性期精神障碍
（二）脑外伤后慢性期精神障碍
（三）临床评估
四、诊断及鉴别诊断要点
颅脑损伤所致精神行为障碍的诊断主要根据明确的颅脑外伤史和精神行为障碍的临床表现，
可参照ICD-10（F02-F07）作为诊断标准。
五、治疗原则与常用药物
六、疾病管理
（注：下接第二章）
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