颅内压增高(inereasedintacranialpesure)是急诊常见临床综合征,也是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加.导致颅内压持续在.0kPa(00mmH0)以上.可引发脑疝危象，致使呼吸.循环衰竭而死亡,因此,及时诊断和正确处理颅内压增高十分重要。
(一)发生机制
儿童颅缝闭合后或成人,其颅腔的容积约-ml。由于颅腔的总容积不变,颅内3种内容物中任何一种的体积增加时.将导致其他两种内容物体积的代偿性减少,这需要精确的生理调节功能来保证。当调节作用失效或颅内容物体积的增长超出调节功能代偿的限度时,就出现颅内压增高。
临床上常见于:①颅内容物体积增加超过了机体生理代偿的限度(如颅内巨大的肿瘤);②颅内病变破坏生理调节功能(重度头外伤致严重功能破坏);③代偿功能滞后于病变的发展速度(颅内急性大出血);④病变致脑脊液循环通路堵塞,使脑脊液丧失颅内空间代偿功能;⑤全身情况影响颅内原有的调节功能(已取得平衡的脑肿瘤患者因出现并发症而失去平衡)。
(二)病因
1.颅腔容积变小包括先天性颅骨畸形(狭颅症)、颅骨异常增生(颅骨纤维结构不良)及颅骨大块凹陷性骨折等。
.颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)及颅内血流量增多(颅内动静脉畸形)。
3.颅内占位性病变为颅内压增高最常见的原因,常见于外伤性颅内血肿、自发性脑内出血、脑瘤、脑转移癌、白血病、脑脓肿及颅内各部位积脓颅内肉芽肿及脑寄生虫病。
(三)临床特点
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三大主征,严重者可导致脑疝从而危及生命。初期颅内压增高所致头痛常位于占位病变的同侧.主要由病变邻近的疼痛敏感结构被牵连、移位或因感觉神经直接受压所致。后期头痛由于脑脊液循环通路受阻,引起颅内压升高,使远离病灶的疼痛敏感结构被牵拉、扭曲和移位所致,头痛呈持续性钝痛.晨起较重,咳嗽、打喷嚏或用力排便时加重。头痛的程度一般较偏头痛或颅内出血时轻,多不影响睡眠。随着占位病变的增大及颅内压增高.患者可出现呕吐及视乳头水肿,最终因继发性视神经萎缩使视力减退或失明。
良性颅内压增高多指存在头痛和视乳头水肿等颅内压增高的表现,而无局灶性神经系统定位体征.颅内无占位性病变.预后较好。此类患者大多自诉全面性头痛,但无脑部结构的移位，头痛可能与脑水肿牵引脑膜与脑血管的神经末梢有关。
(四)诊断
通过全面详细地询问病史及神经系统查体.多数患者可做出初步的诊断。当确定存在颅内压增高时.需进一步寻找其病因。有时仅通过病史很难判断是否存在颅内压增高.此时.眼底检查具有重要意义，但急性颅内压增高时患者可能没有明显的视乳头水肿,当眼底检查发现静脉充盈等早期视乳头水肿改变时有重要意义。鉴于患者的自觉症状常比视乳头水肿出现得早,因此尚需完善颅脑CT、MRI及脑血管造影等辅助检查.以尽早诊断和治疗。
(五)治疗
保持患者安静.密切观察生命体征瞳孔及神志变化.保持呼吸道及大便通畅.应用颅内压监护装置、频繁呕吐者.应暂禁食水。对症处理加重颅内压增高从而诱发脑痛的相关因素
1.病因治疗通过适当的辅助检查尽快明确引起颅内压增高的原因,针对病因进行对症治疗,如手术切除脑内肿瘤、清除颅内血肿,控制颅内感染等。
.药物治疗主要应用高渗脱水剂、利尿剂、肾上腺皮质激素等。
(1)高渗性脱水剂:0%甘露醇50ml,快速静脉滴注，每4~6小时可重复用药。心、肾功能障碍者慎用。甘油果糖，50ml,1~次/日,静脉滴注。
()利尿性脱水剂:呋塞米.0-40mg,静脉注射或肌内注射,~4次/日。
(3)肾上腺皮质激素:地塞米松,5~10mg静脉注射或肌内注射,~3次/日;泼尼松5-10mg,.口服,1~3次/日。
3.手术治疗对内科治疗无效或出现颅内高压危象时,可应用外科手术.例如脑室引流术、脑室-腹腔分流术及颞肌下去骨瓣减压术等。
4.亚低温疗法通过物理或药物的方法使患者体温降低,从而达到防止脑水肿及降低颅内压的目的。目前主张局部亚低温疗法。
5.辅助过度换气通过CO的排出,减少脑血流量,从而降低颅内压。但需警惕发生脑缺血。
6.限制液体入量及输液速度,纠正酸中*等代谢紊乱情况。
内科学症状体征儿科学实践技能外科学妇产科学传染病学诊断学急症处理传染病种系统解剖学局部解剖学老年护理实践指南养老护理员基础护理技能预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇