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1、超急性期（0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1值与T2值最长，在T1加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期（6-24小时）：细胞*性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。在T1加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期（2-7天），脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1长T2信号，但T1值一T2值略有缩短。Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期（8-14天）：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期（大于15天）：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞
在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆
其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为
1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号
2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿
1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1加权像上呈略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血*素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4.慢性期（1-2月）。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血*素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5．残腔期（出血后二月末至数年）。
（1）Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
（2）Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血*素在所有成像序列中均呈低信号。
（3）Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血*素低信号，在T2加权像上呈短T2低信号。
五、蛛网膜下腔出血
1．急性期蛛网膜下腔出血（＜7天），CT显示急性昧网膜下腔出血敏感而清晰，优于MR。蛛网膜下腔出血本身的CT表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外，CT上还可显示下列合并症。（1）硬膜下血肿（2）脑内血肿（3）脑室出血（4）脑积水（5）脑缺血与脑梗塞（6）再出血（7）脑疝
2．亚急性期蛛网膜下腔出血（7天-1个月），MR在显示超过一周的蛛网膜下腔出血方面明显优于CT。出血数天后红细胞溶解，释放出游离稀释的MHB，在所有成像序列中均呈高信号。
3．慢性期蛛网膜下腔出血（＞1个月），慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血*素积聚，在高场强T2加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室管膜面上呈清晰的低信号锒边。
六、外伤性脑血栓形成
外伤性脑血栓形成的MR表现与脑梗塞一样，在MR上呈长T1与长T2异常信号，但有颈部外伤史。
七、脑外伤后遗症
脑外伤后期可出现脑积水，局限性脑萎缩，脑软化及胶质增生及更变等。MR上表现为长T1与长T2信号改变。
八、脑萎缩性疾病
1．老年性脑萎缩
正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩，MR上可见脑沟增宽（＞5mm），脑池与脑室扩大，呈破核桃状。少数智力正常的老年人在脑室周围可见斑片状白质病变。MR上呈长T1与长T2。
2．缺氧性脑萎缩
后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR可显示下列表现：
（1）脑沟、脑裂、脑池明显加宽；
（2）脑室明显扩大；
（3）脑室周围白质缺血性脱髓鞘；
（4）皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状；
（5）脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。
3．酒精中*性脑萎缩
见于饮酒15-25年的重度酒精成瘾者，MR表现为：
（1）大脑呈弥漫性脑萎缩；
（2）小脑呈弥漫性脑萎缩；
（3）乳头体明显缩小；
（4）白质无异常改变；
4．青霉素过敏性休克后脑萎缩
青霉素过敏引起过敏性休克，脑组织严重缺血缺氧，可引起脑萎缩，其MR主要表现为：
（1）明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽；
(2）髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽；
（3）基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1与长T2异常信号，强度可接近于脑脊液，说明局部因严重急性缺氧而引起缺血性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残腔；
（4）双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1与长T2异常信号，以T2加权像的高信号最明显，乃缺血性脱髓鞘的表现。
5．CO中*
CO中*后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR主要表现为：
（1）双侧苍白球长T1与长T2异常信号，卵圆形，直径＜1cm，不强化；
（2）急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1与长T2信号，以脑室周围白质为主；
（3）侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1与长T2，可长期存在；
（4）广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。
九、帕金森氏病
1．原发性帕金森氏病
MR主要表现为：
(1）弥漫性脑萎缩，可见脑室、脑沟脑裂扩大；
(2）黑质致密部变窄，可能由于黑色素细胞数减少，及铁蛋白沉积增多；
(3）黑质信号消失，乃黑质内细胞崩解所致；
(4）黑质与苍白球内局灶性高信号，T2加权像较明显，可能为胶质增生之故；
(5）黑质与苍白球内局灶性萎缩；
(6）多数病例不显示壳核短T2低信号；但有部分病例可见双壳核铁质沉积，在T2加权像上呈短T2低信号。
2．继发性帕金森氏病
MR可有下列表现：
（1）双侧壳核铁质异常沉积，在T2加权像上呈明显的短T2低信号，甚至低于苍白球。
（2）黑质也呈短T2低信号，因致密带变窄而使低信号的网状部相对扩大；
（3）弥漫性脑萎缩。
十、多系统脑萎缩
MR主要表现为：
（1）双壳核异常铁沉积，在T2加权像上呈短T2低信号，明显低于苍白球。
（2）黑质异常铁沉积，呈短T2低信号，在T2加权像上可见黑质低信号区加宽加大，与正常红核的低信号相连。
十一、大脑与小脑发育不良
1．大脑皮质发育不良：包括无脑回畸形，脑回肥厚、多发小脑回畸形及脑灰质异位症等一组有关的畸形。MR表现为：
（1）头颅小，小脑表面异常光滑，见不到脑回结构；
（2）外侧裂浅而斜，岛叶暴露于外，岛盖缺如。脑回肥厚或多发小脑回；
（3）大脑中动脉表浅，侧裂三角与侧裂点缺如；
（4）大脑皮层增厚，皱折少，沟回少；
（5）大脑白质变薄，半卵圆中心发育不良，周围齿状突消失，胼胝体小，大脑脚小，脑干长，传导束变小；6bj影像园XCTMR.
（6）屏状核与外囊消失，豆状核可相对正常；
（7）延髓橄榄与锥体发育不良或缺如；
（8）脑室扩大，室管膜下有灰质异位灶而使脑室内面呈结节状；
（9）单个、多个孤立或融合的岛状灰质块可见于三角部附近及颞角外周。
3．小脑发育不良：指小脑蚓部或小脑半球没有充分发育。MR表现为：
（1）小脑蚓部与前叶的残存部小而对称；
（2）小脑后部为充满脑脊液的大腔，但压力不高，常合并Dandy-Walrer综合征；
（3）小脑脚严重发育不良或缺如；
（4）脑干变小，桥脑尤小。
来源：爱爱医
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