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患儿，女，13岁，「神志不清3小时余，抽搐10分钟」入院。
病史：
患儿3小时余前在家中浴室洗澡，使用煤气灶烧水，浴室密闭，2小时前被家属发现晕倒在浴室，神志不清，表现为呼之不应，双眼半睁，喘息样呼吸，四肢松软，无气促，无发绀，无抽搐，无二便失禁。
立即送至我院，到院时患儿出现抽搐，表现为呼之不应，双眼半睁，牙关紧闭，四肢松软，无肢体抖动，无发热，静推咪达唑仑5mg后抽搐缓解，持续约10分钟。
急查血气分析：PH7.07，POmmHg，PCOmmHg，标准氧饱和度57.0%，碳氧血红蛋白51.9%，SB8.1mmol/L，BE-20.02mmol/L。
予高压氧治疗2小时，患儿神志仍不清，未再抽搐，无发热，无呕吐，无咳嗽、流涕，收入我科进一步治疗。发病前患儿精神状态可，胃纳、睡眠可，二便正常。
既往史、个人史、家族史无特殊。
查体：T36.8℃，P98次/分，R22次/分，BP/76mmHg，SpO%（空气下），Wt36.5kg。神志不清，格拉斯哥昏迷指数（GCS）评分8分（E2V2M4）。全身皮肤未见苍白，无皮疹及皮下出血点。头部未见外伤。双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射迟钝。口唇呈樱桃红色。咽无充血，扁桃体无肿大。心肺腹查体未见明显异常。颈软，无抵抗。四肢肌力无法配合，肌张力正常，神经生理反射正常，双侧病理征阴性。布氏征阴性。四肢肢端暖，CRT1秒。辅助检查：血气分析（高压氧治疗前）：PH7.07，POmmHg，PCOmmHg，标准氧饱和度57.0%，碳氧血红蛋白51.9%，SB8.1mmol/L，BE-20.02mmol/L。血常规：WBC15.4×/L，NEUT%87.4%，RBC4.34×/L，HGB.0g/L，PLT×/L。CRP0.33mg/L。肝功能：ALT9U/L，ASTU/L。心肌酶：cTnI2.58ng/mL（≤0.5），Myo.4ng/mL（≤80），CK-MB22.83ng/mL（≤5.0）。心电图未见异常。颅脑磁共振：双侧大脑半球对称，沟回清楚，灰白质对比良好。双侧额顶枕颞叶皮层下、小脑半球及左侧海马呈长T1长T2信号影，T2-Flair序列呈稍高信号，DWI序列呈高信号，边缘尚清，无明显占位效应。余脑实质及幕下结构未见明显异常信号影，脑室脑池系统大小、形态、信号未见明显异常，中线结构无明显偏移。诊断：1.一氧化碳中*；2.一氧化碳中*性脑病；3.代谢性酸中*；4.心肌损害；5.肝功能损害。治疗：予迅速脱离中*环境、保持呼吸道通畅、高压氧治疗、营养心肌、改善细胞代谢、脱水降颅压，护肝、补液等对症支持治疗。治疗后复查：表1高压氧治疗后血气分析变化表2治疗前后心肌酶变化一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产与生活环境中最常见的窒息性气体。一、生活中常见CO中*病因
1.日常生活中，各种燃炉或取暖设备（汽油、煤油、木材）均可产生CO。特别是寒冬季节，煤气烧水的密闭浴室、煤炉取暖的密闭房间引起CO中*事件多。2.机动车尾气中含有大量CO，高达30%，通风不良的停车场CO浓度较高。3.吸入氧化亚甲蓝（油漆、涂料清除剂的成分），通过肝脏代谢产生CO量可以引起临床CO中*。二、临床表现
一氧化碳可迅速跨过肺毛细血管膜，以约为氧气倍的亲和力与血红蛋白结合。碳氧血红蛋白（COHB）血症的程度取决于环境中一氧化碳和氧气的相对量、暴露持续时间和每分通气量。1.神经系统：（1）中*性脑病：全脑症状如意识障碍、精神症状、抽搐、癫痫；局灶症状如偏瘫、单瘫、震颤；（2）脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗、视乳头水肿；（3）脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等大，对光反射消失；（4）皮层盲；（5）周围神经损害；（6）皮肤植物神经营养障碍。2.呼吸系统：（1）急性肺水肿：呼吸急促，粉红色泡沫痰，双肺大水泡音；（2）急性呼吸窘迫综合征：气促、紫绀、烦躁、出汗；RR30次/分；POmmHg；胸片提示肺部渗出、斑片阴影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或临床排除左心衰。3.循环系统：少数可出现休克、心律失常。4.泌尿系统：（1）肾前性氮质血症：因呕吐、入量不足等引起，血尿素氮和肌酐升高。（2）急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用致肾脏长时间缺血、缺氧导致实质性损害。5.休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数、四肢末梢湿冷、皮肤苍白、CRT延长、少尿、无尿等。三、辅助检查
血COHB升高（正常人不吸烟者COHB2%，吸烟者可达5~13%）。血气分析代酸、PaO2正常或下降。CK-MB可升高。颅脑MRI根据受累部位不同，表现不同。CO中*性脑病患者颅脑MRI主要表现为双侧苍白球、尾状核、丘脑及双侧大脑白质对称性长T1长T2信号改变，尤以双侧苍白球对称性病变最为常见。（由于此处为大脑中动脉的深穿支供血，为血运薄弱区，极易发生缺血、缺氧），为CO中*的特征性表现，但并不具有特异性。四、诊断
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白即时测定结果，现场空气中一氧化碳浓度测定，排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中*。1.分级标准
轻度中*
具有以下任何一项表现者：a.出现剧烈头痛、头昏、四肢乏力、恶心、呕吐；b.轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。中度中*
除有以上症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。重度中*
具备以下任何一项者：a.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；b.患者有意识障碍且并发以下任何一项表现者：脑水肿；休克或严重心机损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶性损害如锥体系或椎体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。2.急性一氧化碳中*迟发脑病急性一氧化碳中*意识障碍恢复后，经约2~60天「假愈期」，又出现下列临床表现者：a.精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；b.椎体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；c.锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁）；d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中高度异常。五、治疗
1.迅速脱离中*环境将中*者转移至空气通畅处，避免CO的继续吸入，避免救助人员在中*环境逗留。2.保持呼吸道通畅若呼吸道被分泌物或呕吐物堵塞，应立即抽吸分泌物，以保持气道通畅。对昏迷患儿更应注意呼吸道通气情况，必要时做气管插管。3.吸氧高压纯氧气吸入可促进COHB解离，CO排泄半衰期为4~8小时，纯氧吸入后可缩短至80分钟，故氧疗是CO中*的重要治疗措施。一旦确诊就应该给予纯氧吸入。（1）常压吸氧鼻导管给氧，氧流量可达5L/min，面罩吸氧可达10L/min，吸入氧浓度越高，体内CO分离越多，排泄越快。在缺氧状态下，CO2可刺激呼吸中枢，也可用含有7%CO2的混合气体吸入以刺激呼吸中枢。
（2）高压氧治疗对重度CO中*伴昏迷、有神经系统症状及心血管功能改变或血HBCO30%，均为高压氧治疗的适应症。高压氧疗可增加血流中溶解氧量，加速COHB的分解，加速CO排出，可提高急性CO中*的治愈率，减少后遗症。国外治疗压力多采用0.24~0.30MPa，国内多采用0.20~0.25MPa，舱内吸氧时间60~90分钟。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。4.卧床休息减少体内O2消耗，对CO中*患儿，应密切监测血清pH和乳酸水平，血气分析、心肌酶、心电图、胸片，测血星状细胞结构蛋白（SB蛋白）升高提示脑损害严重。5.脑水肿治疗对嗜睡昏迷患儿应早期抗脑水肿治疗。a.卧床头肩抬高15~30°，利于颅内血液回流；有脑疝前驱症状时，平卧位为宜。b.脱水治疗可减少脑组织容量，降低颅内压。脱水药物分为渗透性脱水机和利尿剂。常见渗透性脱水药物：20%甘露醇、高渗盐水、白蛋白。c.控制性过度通气，使PaO2及PaCO2分别维持于mmHg及25~30mmHg。6.改善细胞代谢、促进脑细胞功能恢复细胞色素C30mg，ATP20mg，辅酶A50-U，静脉滴注，2-3次/天，补充大剂量维生素C、维生素B1、B6、B12等。维生素C为细胞氧化还原剂，有改善新陈代谢作用。7.纳洛酮治疗重度CO中*后脑缺氧，脑内β-内啡肽增多，引起中枢抑制，进一步加重脑缺氧。应用纳洛酮可明显改善脑缺氧，抑制CO中*后脑白质脱髓鞘。用纳洛酮治疗CO中*，昏迷清醒时间明显缩短，可降低迟发性脑病发生率。8.对症处理如有酸中*首先在改善通气条件下给予碱性溶液纠正酸中*；有昏迷、呼吸抑制予中枢兴奋剂如洛贝林、安钠咖肌内注射；有抽搐者予地西泮，每次0.2mg/kg，静脉注射。六、预后与预防
1.预后轻度ACOP患者迅速脱离中*现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，数小时或次日可恢复正常。重者可发生神经系统后遗症，严重CO中*者死亡率达30%。CO中*发生昏迷或COHB浓度超过25%，1/4~1/2患儿至少1个月后出现后遗症。33%患儿性格改变，43%患儿记忆力下降，15~40%存活者在治愈后有严重的神经精神症状。2.预防
预防是最好的治疗！广泛宣传CO中*防护知识，尽力防止CO中*的发生。室内用煤炉时，必须具备安全措施如烟囱、小通气窗等，普及CO中*的急救措施。策划：春花图片来源：自己做的题图来源：站酷海洛扫码立即