第六章第一节CT影像诊断基础
一、颅脑
（一）病变的基本CT表现
1、脑实质密度改变与正常脑组织相比，病灶的密度变化分为：
（1）高密度灶：指密度高于正常脑组织的病灶，如钙化、血肿、肿瘤等。
（2）等密度灶：指密度类似于正常脑组织的病灶，如亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死等。通常根据脑室、脑池的移位和变形或在周围水肿带的衬托下，可以判断等密度病灶的存在。
（3）低密度灶：指密度低于正常脑组织的病灶，如部分脑肿瘤、囊肿、脑梗死、陈旧性出血、脑水肿或脑脓肿等。
（4）混杂密度灶：指同时存在两种或两种以上密度的病灶，如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。
2、结构、形态改变发现病灶后，还应该注意病灶的大小、部位、边缘、数目，病灶内有无出血、坏死，以及病灶周围有无水肿、中线结构是否有移位、脑室和脑池的大小、形态有无变化等。
3、对比增强改变根据病灶与周围正常组织血供情况的差异，注射对比剂后，会产生相应的密度改变，从而能更好地显示病灶。
（二）颅脑常见疾病的CT表现
1、颅脑损伤(头皮软组织伤、颅骨损伤、脑实质损伤）
（1）颅骨骨折
①颅盖骨折：多为线性骨折、凹陷骨折，骨折片陷入颅腔，压迫脑组织；位于大静脉窦部的骨折。
②颅底骨折：颅底骨折绝大多数是线性骨折，个别为凹陷骨折；按其发生部位分为颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。
CT表现：CT是颅骨骨折的主要检查方法，表现为骨折的连续性中断、移位，还可见颅缝增宽分离；并能确定颅内血肿的位置、氛围和周围的脑水肿，以及脑室变形和中线移位等情况。颅底骨折常累及颅底孔道，从而损伤通过的神经血管，并可发生鼻窦粘膜增厚、窦腔积血；前中颅底骨折多见，前颅底筛板骨折易造成脑膜撕裂，形成脑脊液鼻漏；中颅底骨折易累及视神经管、眶上裂、圆孔、卵圆孔、棘孔和破裂孔。
（2）脑挫裂伤：指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤，包括脑挫伤和脑裂伤。
CT表现：①损伤区局部低密度改变：其大小从几厘米至全脑，形态不一，边缘模糊，白质区明显。约有1/3为多发病灶。低密度区数天至数周后，有些可以恢复正常脑组织密度，有些进一步发展为更低的密度区，提示脑组织软化。挫裂伤重并且范围大者，晚期可出现脑内囊性病灶。②散在点片状出血：位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿。3～7天开始吸收，1～2个月完全吸收或遗有低密度区。③蛛网膜下腔出血：较重的脑挫伤常合并有蛛网膜下腔出血，表现大脑纵裂池、脑池、脑沟密度增高。但数天后密度即减低、消失。④占位及萎缩表现：挫裂伤范围越大，占位效应越明显。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，重者出现脑疝现象。水肿高峰期过后，占位征象逐渐减轻，后期出现脑萎缩征象。⑤合并其他征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等。
2、颅内血肿颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积，形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅压增高症状，称为颅内血肿。
（1）硬膜外血肿：颅内出血积聚于颅骨与硬脑膜之间。
CT表现：平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形（梭形）高密度区，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝（可跨中线），血肿密度多均匀。后期血块完全液化呈低密度，可见占位效应。
（2）硬膜下血肿：颅内出血积聚于硬脑膜和蛛网膜之间。
CT表现：急性期表现为颅板下方新月形高密度影；亚急性和慢性硬膜下血肿，可表现为高、等、低或混杂密度。硬膜下血肿范围广泛，不受颅缝限制（但不跨中线），由于常合并脑挫裂伤，故占位效应显著。
（3）硬膜下积液
CT表现：可直接显示硬膜下积液，表现为颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区，其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻度受压。
3、脑血管疾病
（1）脑梗死：是一种缺血性脑血管疾病，常见有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。
脑动脉闭塞性脑梗死：主要病因是脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。
CT表现：①脑组织内的低密度区，24小时内CT检查可无阳性表现或仅显示模糊的低密度区。24小时后CT检查可显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致。②占位效应：脑梗死后2～5天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应。③脑萎缩：一般在脑梗死1个月以后出现。
腔隙性梗死：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织的缺血性坏死。
CT表现：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径为10～15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶。
（2）颅内出血
高血压性脑出血是指非外伤性脑实质内的自发性出血。
CT表现：①急性期：脑内圆形、类圆形或不规则高密度灶，CT值在50～80Hu，灶周出现水肿，血肿较大者可有占位效应。②亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿由明显到逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度。③慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状，病灶大者呈囊状低密度区。
蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。常见原因：动脉瘤破裂。
CT表现：直接征象：脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。
（3）动静脉畸形（AVM）：CT平扫时表现为边界不清的混杂密度病灶，其中可见等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。增强可显示异常血管和引流血管。
（4）颅内动脉瘤：指颅内动脉的局限性异常扩大。
CT表现：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚，增强有均匀强化，CTA三维立体重建可显示动脉瘤及其与载瘤动脉关系。
（5）颅内肿瘤
星形细胞肿瘤是原发颅内肿瘤最常见的类型，约占60%。肿瘤主要位于白质内，向外可侵犯皮层。星形细胞瘤分为1～4级，1、2级分化良好，恶性度低；3、4分化不良，恶性度高。
CT表现：幕上Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤。大多数表现为脑内均匀的低密度灶，类似水肿，少数为混杂密度病灶；约1/4的病变有钙化；肿瘤边界大多数不清楚。
1、2级分化良好，恶性度低。
Ⅲ、Ⅳ级密度不均匀，肿瘤中的高密度常为肿瘤内出血，钙化出现率很低。
3、4级分化不良，恶性度高。
少突胶质细胞瘤为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一。
CT表现：钙化是少突胶质细胞瘤的特点，钙化可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状。
室管膜瘤起源于室管膜细胞。
CT表现：肿瘤多位于脑室系统内，以第四脑室内为多。肿瘤为等密度或稍高密度，其内可有散在低密度囊变区和高密度钙化。
脑膜瘤为常见的颅内肿瘤，仅次于神经上皮肿瘤。
CT表现：典型表现肿瘤以宽基底靠近颅骨或者硬脑膜：可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。
垂体腺瘤按体积分为垂体微腺瘤（＜10mm）和垂体大腺瘤。
CT表现：垂体微腺瘤需冠状位和薄层增强扫描；垂体大腺瘤：肿瘤呈圆形，也可呈分叶状。冠状位扫描显示肿瘤呈哑铃状，这是由于伸于鞍上，中部受鞍隔束缚之故。
颅咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍内、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见。CT表现：肿瘤以囊性和部分囊性为多，CT值变化较大。
松果体瘤好发于儿童和青少年。肿瘤多呈球形，包膜完整，也可浸润生长。
CT表现：松果体生殖细胞瘤于三脑室后部出现，边缘清楚，稍不规则、不很均匀的略高密度灶。钙化常见而清楚。
听神经瘤是脑神经肿瘤中最常见的一种。多起源于听神经前庭支的神经鞘，绝大多数为神经鞘瘤。
CT表现：肿瘤居岩骨后缘，以内耳道为中心。肿瘤多为类圆形，少数为半月形。可压迫第四脑室，使其变形闭塞，形成阻塞性脑积水。
脑转移瘤
CT表现：肿瘤密度不等，60%～70%的病例为多发，且多表现为很小的肿瘤却有广泛水肿，此为转移瘤的特征。
二、五官和颈部
（一）眼及眼眶
1、眼部异物眼眶异物分类：按异物位置分：眼内异物、球壁异物、眶内异物；按异物种类分：金属异物及非金属异物。按异物吸收X线程度分：不透光异物（阳性异物），如铁屑、矿石等能较完全吸收X线，形成致密阴影；半透光异物，如铅、矿砂等部分吸收X线，形成密度较淡阴影；透光异物（阴性异物），如木屑、竹刺等不吸收X线不显影。
CT表现：CT横断及冠状面可清晰准确地显示眶内异物的位置及异物数量。CT对不透光和半透光的异物较X线平片敏感，可发现小至0.6mm的铁、铜等金属，对铝等半透光异物，显影最小径为1.5mm。对一些合金、玻璃碎屑亦可发现，但对木屑、泥沙等透光性异物不能检出。
2、眼眶和视神经管骨折眼眶骨折在头外伤中常见，视神经管骨折多见于复杂颅面部骨折或颅底骨折。
CT表现：常规采用HRCT，能很好地显示骨性结构改变。视神经管骨折CT表现为视神经管骨质中断移位，视神经变形及继发蝶窦内黏膜增厚或积血。
3、眼部肿瘤性病变
（1）视网膜母细胞瘤：为神经外胚层肿瘤，是婴幼儿最常见的眼球内恶性肿瘤。
CT表现：直接征象：眼球壁肿块突入玻璃体腔，呈类圆形或不规则形，钙化多见，钙化可呈团块状、片状或斑点状，是本病的特征性表现。扩散或转移征象：眼球完整性破坏或视神经增粗，视神经管扩大。
（2）泪腺肿瘤：是眶内肌锥外最常见的原发肿瘤。
CT表现：良性者表现为泪腺窝区肿块，软组织密度，多数均匀，少见钙化，边界光整，泪腺窝扩大，骨皮质呈受压改变，无骨质破坏征象；增强后有明显强化；还可表现为眼球、眼外肌及视神经受压移位。恶性者边缘不清，密度不均匀，并可见眶壁骨质破坏，肿瘤可侵犯及颅内。
（3）海绵状血管瘤：因肿瘤内有较大的血管窦腔，呈海绵状而命名。
CT表现：眶内肿块，呈圆形、椭圆形或梨形，边界光整，密度均匀，CT值平均55Hu，肿瘤钙化少见；可见眶尖“空虚”征，即眶内肿瘤不侵及眶尖脂肪。增强扫描的特征性“渐进性强化”表现。
（4）颈动脉海绵窦瘘：颈动脉海绵窦瘘一般指海绵窦段的颈内动脉本身或其在海绵窦内的分支破裂，与海绵窦之间形成异常的动静脉沟通。
CT表现：眼上静脉增粗，海绵窦增大，还可继发眼球突出，眼外肌增粗，眼睑肿胀。
（二）鼻和鼻窦
鼻和鼻窦的异常影像学表现有黏膜增厚，窦腔积液，肿块，窦腔形态、大小异常，鼻腔大小，形态异常，鼻骨质异常，邻近解剖结构改变等。
1、鼻窦炎和鼻息肉
CT表现：在CT扫描中可显示鼻窦密度增高，鼻甲肥大，鼻窦黏膜增厚，并可以显示鼻窦病变的程度和范围。鼻息肉CT扫描所见为单侧或双侧鼻腔、鼻窦软组织团块儿影，通常为黏液或软组织密度，用软组织窗显示更为明显。
2、鼻和鼻窦肿瘤良性肿瘤种类较多。
良性肿瘤：
（1）内翻性乳头状瘤
CT表现：鼻腔或者筛窦内软组织密度肿块，呈乳头状。密度均匀、增强后轻度强化。可引起骨质吸收破坏或骨质增生。
（2）骨瘤来自胚胎性软骨残余，病人多为男性。
CT表现：鼻腔、鼻窦内见边缘清楚的骨密度肿块为其直接征象。CT检查可观察骨瘤范围及继发改变。
恶性肿瘤分为上皮性、非上皮性恶性肿瘤及转移瘤。
（1）上皮恶性肿瘤，病理上包括鳞状细胞癌、腺癌、腺样囊性癌等。
CT表现：软组织肿块：一般密度均匀，肿块较大时可有液化坏死、部分肿瘤还可见钙化。侵袭性生长：直接侵及邻近结构；骨质破坏明显、虫蚀状骨质破坏。
（2）非上皮性恶性肿瘤：可分为嗅神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、软骨肉瘤、淋巴瘤、组织细胞增生症等。
CT表现（嗅神经母细胞瘤）：根据嗅神经分布、肿瘤绝大多数位于鼻腔顶部，表现为鼻腔内密度均匀的软组织肿块，轻度强化。易侵犯邻近骨质。
3、鼻和鼻窦骨折HRCT能客观显示外伤后诸骨骨质细微改变，已成为常规检查方法。三维重建技术有助于显示骨折及移位情况。
（三）耳部
1、急性化脓性中耳炎好发于儿童，主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等。
CT表现：乳突蜂房密度高，气腔间隔骨质吸收、密度减低。鼓室、乳突内积脓，表现密度增高，有时可见液平。
2、慢性中耳乳突炎病理可分三型：单纯性、坏死型、胆脂瘤型。
CT表现：①单纯型：听小骨骨质吸收、破坏、鼓室黏膜增厚，乳突窦或较大气房黏膜增厚。②坏死型：听骨破坏，严重者可致听骨链中断、破碎，上鼓室、乳突窦可见骨壁破坏、模糊、密度增加。③胆脂瘤型：可见上鼓室、乳突窦入口及乳突窦内软组织密度肿块影，并骨质破坏。
（四）口腔颌面部
CT对口腔颌面部基本病变的诊断主要在两个方面。
1、涎腺腺体形态、大小和密度的变化；良性病变与恶性肿瘤的鉴别。
2、颞颌关节的变化，关节形态的改变：主要见于下颌及面颅骨发育障碍。骨质的钙化见于类风湿颞颌关节病变、肿瘤等。外伤骨折可引起骨质连续性中断。
（1）腮腺良性肿瘤：其中以良性混合瘤最多，其次为腺淋巴瘤（Warthin瘤）。
CT表现：混合瘤表现为腮腺内圆形或椭圆形软组织密度肿块，边缘光滑，与正常低密度的腺体分界清楚，增强扫描呈均匀或环形强化。Warthin瘤可呈分叶和多房小囊样表现。
（2）腮腺恶性肿瘤：涎腺恶性肿瘤相对较少，比较常见的有恶性混合瘤，CT表现为边界不清楚、轮廓不规则的软组织密度肿块，增强扫描呈不均匀轻度或中度强化，相邻脂肪或筋膜界面消失。
（五）颈部疾病
1、咽部
咽部肿瘤：
（1）鼻咽纤维血管瘤：好发于10～25岁男性青少年，本瘤本属良性，但具有侵袭性。
CT可显示肿瘤大小及其侵入邻近结构的情况。肿瘤边界清楚，增强后显著强化。
（2）鼻咽癌：是鼻咽部黏膜上皮发生的癌肿。
CT表现：①鼻咽腔变形、不对称：鼻咽癌最好发生于咽隐窝，可呈小肿块突入鼻咽腔，一侧咽隐窝消失、变平为最常见的早期表现。②鼻咽侧壁增厚、软组织肿块。③咽周软组织及间隙改变。④继发炎症。⑤颅底骨质破坏。⑥颅内侵犯。⑦淋巴转移。⑧远处转移。
咽部感染性疾病：
（1）咽后及咽旁脓肿
CT表现：颈前或咽旁软组织弥漫性增厚伴脂肪间隙消失，提示蜂窝织炎；肿胀软组织内有偏心性水样低密度区，边界清或不清，应考虑脓肿形成。
（2）腺样体肥大：腺样体自幼年起逐渐增大，但10岁以后开始萎缩。腺样体因炎症刺激可发生病理增生，称腺样体肥大。
CT表现：横断面表现为鼻咽顶后壁软组织增生，一般为对称性，表面可不平，平扫呈稍高密度，增强扫描有强化，与周围邻近结构界线清楚。
2、喉部
喉部肿瘤：
（1）良性肿瘤：喉部良性肿瘤发生率极低，组织学种类多，多数好发于声带附近。
CT表现：喉部良性肿瘤多无特征表现，多数肿瘤形态规则，边界清晰。
（2）恶性肿瘤：主要为喉癌，好发生于50～60岁以上中老年人。早期呈乳头状结节，晚期可向喉外发展。
CT表现：根据部位可分为4种类型，声门上型癌：表现为会厌游离缘或杓会厌皱襞软组织增厚或结节样肿块。声门型癌：早期局限于声带内，仅见双侧声带不对称，肿瘤易侵犯前联合，然后向对侧声带浸润。声门下型癌：原发声门下型癌极少见，若声带下气管与环状软骨间出现软组织块影则提示异常。贯声门癌（声门旁型）：为喉癌晚期表现，肿瘤累及声门区及声门上区。
3、颈部
颈部先天性病变：
（1）鳃裂囊肿：是由未完全退化的鳃裂组织发育形成。
CT表现：典型的部位是颈的前外侧，从下颌角到舌骨水平或舌骨下，表现为边界清楚、圆形或卵圆形低密度囊性肿物。增强后囊液不强化，囊壁轻度强化。
（2）甲状舌管囊肿或瘘管：胚胎期甲状舌管若未退化，残留组织可形成囊肿或瘘管。
CT表现：颈前正中囊性病灶，边缘光滑整齐，壁薄而清晰，囊内密度均匀，呈液性密度。
（3）淋巴管瘤：并非真性肿瘤，而是先天性良性错构瘤。CT表现为一侧颈部低密度囊性病变，好发于胸锁乳突肌前方。常见多囊，大小不一。
颈部血管鞘区病变：
（1）颈动脉体瘤：是化学感受器肿瘤的一种。
CT表现：肿瘤表现为椭圆形软组织密度肿块，边界清楚、规则，增强扫描后有明显强化。肿瘤常推移颈内、外动脉，两动脉之间的距离增大。CTA颈动脉的三维重建图像上，可见颈总动脉分叉处上方的颈内外动脉之间的距离呈杯状的特征。
（2）神经鞘瘤：起源于神经鞘膜细胞的良性肿瘤。
CT表现：小肿瘤密度均匀，大肿块常见低密度坏死、囊变。肿块向前方推移颈内外动脉，颈内外动脉分叉可扩大，但不如颈动脉体瘤常见和明显。
甲状腺病变：
（1）炎性病变：CT可有多种表现，如甲状腺弥漫性肿大等，超声检查对甲状腺结节良、恶性鉴别有较高价值。
（2）甲状腺肿瘤：良性肿瘤CT表现为圆形、类圆形境界清楚的低密度影，癌则表现为形态不规则、边界不清楚的不均匀低密度影。
三、胸部
（一）呼吸系统基本病变CT表现
1、气管、支气管病变阻塞性肺气肿是指肺组织过度充气而膨胀的一种病理状态。包括小叶性肺气肿或肺泡性肺气肿；多数肺泡破裂合并而成的较大含气空腔成为肺大泡，表现为肺野透亮度增高，肺纹理减少或消失。一侧性肺气肿常见于异物或肿瘤，导致一侧主支气管狭窄和不全阻塞。CT可直接显示气管、支气管腔内病变形态以及气管支气管狭窄和梗阻。
2、肺部改变
（1）肺泡充实性病变CT检查时出现密度增高的影像，分为肺实变和磨玻璃密度影。呈小片状、大片状、肺段性、大叶性或弥漫性分布。肺实变的密度高于血管的密度，为均匀性高密度影，可见到空气支气管征。
（2）增殖：病理基础为肺泡内肉芽组织增生。
CT表现：呈结节、肿块或大片状影像，边界清楚，动态变化缓慢。
（3）纤维化：是指肉芽组织被纤维组织包绕或替代。
CT表现：①局限性纤维化；②较广泛纤维化；③弥漫性纤维化。
（4）钙化：是肺组织退变或坏死后钙盐沉积所致，是病变愈合的表现。
CT表现：表现为大小不等，形态不一，边缘清晰锐利的高密度阴影。常见的钙化形式有：
①局限性钙化：肺内结核多见；②弥漫性钙化：弥漫性细微点状钙化见于肺泡微石症，尘肺则可见多发小结节钙化。
（5）空洞：为肺组织部分性坏死液化，经支气管排出后形成。
CT表现分为：①虫蚀样空洞；②厚壁空洞；③薄壁空洞。
（6）肿块
CT表现：CT可以观察肿块的边缘、肿块的内部结构、肿块邻近结构的改变、肿块的强化等信息，从而提供对确定肿块性质更多的信息。
3、胸膜改变
（1）胸腔积液：病理情况下胸膜腔内液体增多即为胸腔积液。胸腔积液分三种：
①游离性胸腔积液：在纵隔窗表现为后胸壁内侧与胸壁平行一致的弧形窄带状液性密度影。
②包裹性积液：在纵隔窗上侧胸壁的包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸透镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁。
③叶间积液：为叶间少血管区内片状或带状的高密度影。
（2）气胸和液气胸
①气胸：胸膜破裂空气进入胸膜腔所致。CT表现：患侧肺外带异常透亮区，其内无肺纹理；肺组织受压，向肺门处萎陷。
②液气胸：胸腔内积气积液并存。CT表现：液体分布于背侧，气体分布于腹侧，可见明确的气液平面及萎缩的肺边缘。
4、纵隔改变
（1）形态的改变：主要指纵隔阴影的增宽与变窄。CT可指明纵隔肿块的部位、形态和大小。
（2）密度的改变：根据CT值可将纵隔病变大致分为四类：①脂肪密度病变；②实性病变；③囊性病变；④血管性病变。
（3）增强的改变：通过不同的强化方式判断病变的性质。
（4）位置的改变：CT能够查明引起纵隔移位的原因。
（二）呼吸系统常见疾病CT表现
1、气管、支气管异物病理主要为异物引起的机械性阻塞、刺激性损伤和继发性感染等。
CT表现：可发现不透X线的气管、支气管异物，可明确异物的有无、异物的部位、大小及形态，从而有助于支气管镜下异物的取出。
2、慢性支气管炎病理为支气管黏膜细胞增生、腺肥大，分泌物增多；支气管壁破坏，纤维组织增生，管腔狭窄、阻塞、扩张。可继发肺源性心脏病。
临床诊断标准：慢性进行性咳嗽连续两年以上，每年连续咳嗽、咳痰至少3个月，并除外全身性或肺部其他疾病。
CT表现：显示支气管壁增厚，易显示“轨道征”，管道不同程度狭窄或扩张、肺纹理扭曲。出现肺气肿者显示肺组织密度低而不均匀，小血管影稀疏、细小，胸膜下区常可见肺大泡影，气管呈刀鞘状改变。间质纤维化者可见弥漫性网状阴影。应用HRCT可显示肺间质及肺实质的细微改变。
3、支气管扩张病理改变：因感染、阻塞、牵引等因素造成支气管壁弹力组织、肌层、软骨等的破坏而出现局限性扩张。根据其形态，可分为囊状扩张、柱状扩张和混合型扩张。
CT表现：高分辨CT可见支气管壁增厚，管腔增宽，当扩张的支气管走行和CT检查层面平行时表现为轨道状，称为“轨道征”。当和检查平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮区，此时，扩张的支气管与伴行的肺动脉表现为“印戒征”。正常时，肺动脉直径稍大于伴行的同级支气管直径，当这种关系发生倒转时，则表明支气管扩张。囊状支气管扩张则表现为一组或多发性含气的囊肿。若囊内充满液体则呈现一串葡萄状，囊内出现气液平面是囊状支气管扩张最具特异的征象。
4、大叶性肺炎大叶性肺炎病理改变为四期：①充血期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④吸收消散期。
CT表现：主要是病变呈大叶性或肺段性分布，病变可见空气支气管征，病变边缘被胸膜所局限且平直，实变的肺野体积通常与正常时相等，消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影，进一步吸收仅可见条索状阴影或病灶完全消失。
5、支气管肺炎病理改变：细支气管、呼吸性细支气管和肺泡的炎症，好发于两肺下叶，常导致小叶性肺气肿、小叶性肺不张和小叶性脓肿。
CT表现：病灶呈弥散斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊，或呈分散的小片状实变影，或融合成大片状。小片状实变影的周围，常伴阻塞性肺气肿或肺不张，阻塞性肺不张的邻近肺野可见代偿性肺气肿表现。由于支气管炎及支气管周围炎，肺纹理显示正常且较模糊。CT易于显示病灶中的小空洞。
6、间质性肺炎病理改变：炎症累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，而肺泡则很少或不被累及。
CT表现：普通CT扫描可见两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显。高分辨CT可见小叶间隔及叶间胸膜增厚。在急性间质性肺炎早期阶段或轻症病例，由于肺泡腔内炎性细胞浸润伴有少量渗出液，肺泡内尚有一定的气体，可见磨玻璃样影。
7、肺脓肿是化脓性菌引起的肺实质化脓性炎症。
病理：急性期以肺组织坏死、液化、空洞形成为特点。慢性期周围有较多纤维组织增生；脓液向四周蔓延，形成多个窦道及多房性脓肿。
CT表现：
（1）急性肺脓肿：表现为较大片状高密度阴影，纵隔窗其内可见空气支气管征。病灶坏死液化呈低密度，坏死物经支气管排出后形成空洞，其内可见气-液平面或液-液平面。新形成的空洞内壁多不规则。
（2）慢性肺脓肿：周围可有广泛纤维条索影和胸膜增厚，脓肿壁厚，内壁清楚，但一般不规则或形成多房空洞。
8、肺结核肺结核是结核杆菌引起的慢性传染病。
病理：是渗出、增殖和变质，而结核结节和干酪性坏死是结核病的病理特征。结核病的分类：
①原发性肺结核（Ⅰ型）；②血行播散型肺结核（Ⅱ型）；③继发性肺结核（Ⅲ型）；④结核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑤其他肺外结核（Ⅴ型）。这里结核病分几型一定要记住，并且每一型分别是什么也要记住清楚。
CT表现：
（1）原发性肺结核：CT可清楚显示原发病灶、引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结（平片上典型表现：哑铃状）。也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等引起的肺叶或肺段的不张。CT能敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。
（2）血行播散型肺结核：①急性粟粒型肺结核（三均匀）：可清晰显示弥漫性的粟粒4病灶；②亚急性及慢性血行播散型肺结核：与急性粟粒性结核有所不同，病灶的分布不均，以两中上肺野分布较多；大小不均，粟粒结节可互相融合形成大于粟粒的结节；密度不均，部分病灶可见钙化，即所谓分布、大小、密度三不均匀。
（3）继发性肺结核：①浸润为主型；②干酪为主型：结核球、干酪性肺炎；③空洞为主型。
（4）结核性胸膜炎：①干性胸膜炎；②渗出性胸膜炎。
9、支气管肺癌简称肺癌。
病理改变：起源于支气管的黏膜上皮和肺泡上皮。按发生部位可将肺癌分为中心型肺癌、周围型肺癌和细支气管肺泡癌三型。
（1）中心型肺癌
①阻塞性改变：阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张和阻塞性肺炎，是中心型肺癌的间接征象；
②瘤体征象：支气管管壁增厚与中央型肺癌的管外肿块或合并淋巴结肿大形成肺门区的肿物。
③中央型肺癌的转移表现：胸内淋巴结转移引起肺门及纵隔淋巴结肿大，CT血管造影可显示肿瘤对血管的侵犯，如肺静脉、上腔静脉及肺动脉受侵。
（2）周围型肺癌
①肿瘤的密度：早期周围型肺癌病灶分为实性结节、磨玻璃结节、磨玻璃和实性混合密度结节。肺癌的空泡征是指结节内小的透光区。
②肿瘤的边缘：肺癌边缘毛糙为常见征象，表现为病变边缘有细小的毛刺。分叶征较多见，在分叶之间可见血管影像。短细毛刺。
③肿瘤的周围征象：胸膜凹陷征是肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像，在胸膜陷入的部位结节可形成明显的凹陷。
④肺癌的增强：增强后，肿瘤多表现为明显强化。
（3）肺泡癌（细支气管肺泡癌）：是一种周围型肺部恶性肿瘤，CT表现为单发或多发结节，常位于胸膜下，结节周围以短细毛刺为主。
10、肺转移瘤肺部转移性肿瘤较常见。人体许多部位的恶性肿瘤可经血行和淋巴转移到肺。
CT表现：
（1）血行转移为多发或单发结节，大小不一，多为球形，边缘清楚光滑，以中下肺野多见。
（2）淋巴转移，HRCT可见沿淋巴管分布的结节。
11、纵隔肿瘤
（1）胸内甲状腺肿分两类：①胸骨后甲状腺肿；②迷走甲状腺肿。
CT检查可显示：①位置及毗邻：肿瘤大多位于气管前方和侧方，邻近结构受压移位。②与颈部甲状腺的关系：CT可以清楚显示其与颈部甲状腺直接或间接相连。③病变的密度：病变多为稍高密度，可见囊变、出血、钙化等情况。④强化特点：实质部分强化明显。
（2）胸腺瘤分为：①上皮细胞型；②淋巴细胞型；③混合型。
CT表现：可见肿瘤呈类圆形，可有分叶，多位于前纵隔中部，少数位置较高。小的胸腺瘤多位于中线一侧，大的胸腺瘤可位于中线两侧。部分胸腺瘤可有囊变。增强检查见肿瘤呈近似均匀性强化。恶性胸腺瘤浸润性生长，边缘不规则，侵及胸膜可见胸膜结节形成及胸腔积液。
（3）畸胎类肿瘤病理学一般分为两个类型：①囊性畸胎瘤；②实质性畸胎瘤。
CT表现：①囊性畸胎瘤多为厚壁囊肿，CT可以明确显示其壁的厚度。②含有脂肪成分的畸胎瘤可在CT值检测中显示负值。③瘤灶内的钙化或骨骼成分呈高密度影。④显示畸胎瘤的囊实性成分及瘤灶与周围结构的关系，浸润性生长提示恶性。⑤增强扫描呈不均匀强化，瘤灶一过性显著强化常提示恶性。
（4）淋巴瘤是全身性恶性肿瘤，起源于淋巴结或结外淋巴组织。
CT表现：胸部CT可显示纵隔内肿大淋巴结影，纵隔肿大淋巴结的分布以前纵隔和支气管旁组最常见，其次是气管与支气管组和隆突下组。肿大的淋巴结可以融合成块，也可以分散存在。
12、神经源性肿瘤多数位于椎旁间隙，少数肿瘤偏前；主要分交感神经源与周围神经源两大类。
CT表现：大多数位于脊柱旁沟，呈类圆形，内部密度大致均匀，多数神经鞘瘤因含较多的脂肪，总体密度比肌肉低，恶性者呈浸润性生长，边界不清楚，内部密度不均匀。
四、心脏
（一）心脏基本病变的CT表现
1、心肌的异常表现
（1）心肌厚薄的改变：普通CT平扫不能观察心肌厚度的变化，MSCT平扫及增强扫描可良好显示心肌的厚度，在肥厚型心肌病时，可显示非对称性心肌肥厚和肌小梁肥大的特点。心肌梗死可见心肌局部变薄及室壁瘤的形成。多层CT可直接显示房、室间隔的缺损，甚至复杂心脏畸形。
（2）心肌密度的改变：冠状动脉病变常导致心肌血供的改变，最终导致心肌缺血或梗死，坏死心肌由结缔组织取代。CT增强扫描表现为局部心肌密度减低或无强化区；而心肌原发或继发性肿瘤均表现为与正常心肌不同的增强表现，肿瘤增强后的密度根据其性质可高于或低于正常心肌。
（3）心肌运动的异常：MSCT可反映局部心肌缺血等病变所致的运动异常，如心肌梗死时局部心室壁的反常运动。电影CT可反映心室容积的变化，并测定射血分数，定量测定由心肌运动异常所致的心输出量的变化。
2、心腔的异常表现
（1）心腔大小的改变：CT增强扫描可直观显示心腔内径的变化，如心腔扩大（扩张型心肌病），心腔狭小（肥厚型心脏病）；心肌梗死后左心室室壁瘤可见心室腔局部向外扩张。
（2）心腔内密度的改变：心腔内肿块或血栓可表现为心腔内低密度的充盈缺损。
（二）心脏常见疾病的CT表现
1、先天性心脏病
（1）房间隔缺损（ASD）病理学改变为右心房、右心室肥厚和扩张，久之导致肺动脉高压，严重时出现心房水平双向分流或右向左分流。
CT表现：普通CT平扫难以直接显示缺损的部位和大小，诊断价值不大，但可显示心脏径线的增大。多层及电子束CT注药后可做出诊断。
（2）室间隔缺损（VSD）病理学改变为室间隔由前上方的漏斗部、下方的肌部和两者间的膜部间隔三部分构成。缺损分为三种类型：①膜部间隔缺损；②漏斗部间隔缺损；③肌部间隔缺损。
CT表现：诊断单纯室缺，CT临床应用不多。MSCT注药后联合多曲面重组及轴位图像可以直接显示缺损的部位、形态大小及左、右心室扩大和心室壁增厚。
（3）动脉导管未闭（PDA）占先心病的21%左右。病理：未闭的动脉导管分为三型：①管型；②漏斗型；③窗型。左心房、左心室增大。肺动脉高压，右心室因此而增大。
CT表现：MSCT可显示动脉导管。主要表现为主动脉弓降部内下壁与左肺动脉起始段上外壁的直接连接。
（4）法洛四联症（TOF）占先心病的11%～14%，居发绀型先心病的首位。病理包括四种畸形：①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚。其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。
CT表现：MSCT可显示主动脉转位及心脏房室的大小及心内各种畸形。
2、风湿性心脏病（RHD）：分急性风湿性心肌炎与慢性风湿性心脏病两个阶段，后者为急性期后遗症留下来的心脏病变，以二尖瓣狭窄最为常见，常伴有关闭不全。（风心二狭）
CT表现：普通CT仅能显示风湿性心脏病所致的继发性心脏房室大小的改变，不能显示瓣膜受损的情况。可见左心房增大，左心室不大，主肺动脉扩张，右心室壁肥厚，右心室腔亦可见扩大。CT亦可显示瓣膜的钙化。
3、高血压性心脏病：病理改变为左心室腔扩张，进一步可影响左心房导致肺淤血，严重者可波及右侧心腔引起右心乃至全心衰竭。（高心左室扩）
CT表现：CT显示左心室径线增大及升主动脉扩张。可见左心室壁包括室间隔普遍均匀的增厚，左心室腔较小。升主动脉扩张，但不累及主动脉窦。
4、肺源性心脏病（PHD）（简称肺心病）：由于广泛纤维化及肺气肿，肺血管床逐渐闭塞，使肺血管阻力增加，使肺动脉压增高。久之引起右心室肥厚、扩张及右心功能不全。（肺心右室扩）
CT表现：急性肺源性心脏病较为少见，主要病因是肺动脉栓塞。CTA仅能显示肺动脉的扩张，及肺动脉主干及每级分支内的充盈缺损。慢性肺源性心脏病主肺动脉和左、右肺动脉主干增粗，管腔扩大（主动脉内径大于30mm）。右心室室壁增厚（增厚大于5mm），可等于或超过左心室壁的厚度，右心房亦可扩大，腔静脉扩张，晚期左心房室亦可扩大。
5、心包积液：可引起心包腔内压力升高，压迫心脏导致心室舒张功能受限，心房和静脉压力升高，心脏收缩期排血量减少，有的可出现心脏压塞现象。
CT表现：心包厚度增加（＞4mm），密度随积液的性质而异，多数为水样密度，亦可为出血样的高密度。增强扫描时，积液密度无变化，但壁层心包有强化，使心包积液显示更清楚。
6、缩窄性心包炎：心包积液吸收不彻底，可引起心包肥厚、粘连，并可逐渐发展成缩窄性心包炎，致心脏活动受限，进而产生功能异常。
CT表现：最主要的征象是心包增厚，在5～20mm，呈弥漫性，但各部位增厚的程度可不均匀。体静脉压力增高，可见上下腔静脉扩张、肝肿大及胸、腹腔积液。增强扫描可见扩张的左、右心房，而左、右心室则呈管状，室间隔变直、肥厚。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇