脑脓肿自发性破入脑室是化脓性脑脓肿一种少见并可能危及生命的严重并发症，现将在本院诊治的1例报道如下。
1临床资料
患者，男，71岁，年3月2日以“突发剧烈头痛伴呕吐10d”在外院急诊CT造影（CTA）发现：1．颅内动脉瘤；2．左侧脑室三角区肿瘤？（图1A），遂转诊本院，颅脑多模态MRI检查：左侧C6段动脉瘤；左侧脑室后角旁见稍长T1、长T2信号结节影并破入侧脑室，周围小斑片水肿带，轻度脑积水，DWI病灶扩散受限，增强扫描结节呈环形强化，多体素1H质子磁共振波谱（1H-MRSI）示Cho峰、NAA峰正常，仅Lip峰升高（图1B～D），诊断为脑脓肿自发破入脑室。
年3月3日建议手术治疗，患者家属拒绝并签字后离院。年3月13日以“突发头痛20多天，发热3d”急诊入院。
入院时体温波动于38.7～41.3℃，格拉斯哥评分（GCS)13分，Hunt-Hess分级Ⅱ级，神志嗜睡，查体不合作，双瞳等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，颈强直，四肢可自主活动，肌力Ⅳ～Ⅴ级，生理反射存在，Babinski征阳性。
血常规：白细胞计数14.35×L-1、中性粒细胞百分比90.2%。超敏C反应蛋白79.31mg/L。年3月14日MRI复查：脑积水加重，脑室内脓液平面明显升高（图1E），室管膜炎累及范围更为显著（图1F）。
患者家属再次拒绝手术并要求保守治疗，予以甘露醇脱水降颅压，万古霉素联合美罗培南抗感染治疗2周，患者病情好转后出院。
2讨论
颅面部感染（鼻窦炎、耳源性及牙源性感染）是脑脓肿最主要的致病因素和解剖因素，其次为血源性感染播散，也可继发于颅脑外伤、先天性心脏病（右向左分流）及肺动静脉畸形等，器官移植、人类免疫缺陷病*（HIV）感染也增加了颅内感染的风险[1,2,3]。
老年患者在发生脑脓肿时常缺乏明显的临床症状，早期诊断存在一定困难[1]。该例患者无颅面部或其他部位感染基础，无手术和外伤史，推测其发病可能与老年患者的免疫功能下降有关，为临床所谓“隐源性脑脓肿”。
CT和MRI（尤其后者）对脑脓肿的诊断和鉴别具有重要价值。脓肿最初为脑炎期，常表现为脑回肿胀，CT平扫显示边界模糊的稍低密度影，MRI呈长T1、长T2信号，增强扫描无明显强化或小斑片样强化。
该例初次MRI检查时病灶内出现液化坏死，脓液呈长T1、长T2信号，脓壁在T1WI呈等信号，T2WI为略低信号，增强后脓壁环形强化，提示为脓肿形成早期（包膜形成期，感染后1～2周）。第2次MRI示脓腔缩小，脓肿壁增厚，脑室内脓液显著增加，脑室炎累及范围更加广泛，提示为脓肿形成晚期（感染后3～4周）。
DWI和MRSI有助于脑脓肿与肿瘤坏死、囊性脑转移瘤、术后软化囊腔的鉴别[4,5,6,7]。由于脓液内富含细菌，炎症细胞、细胞碎屑和蛋白复合物，限制了水分子随机运动，在DWI表现为高信号，其ADC值较低；肿瘤坏死/囊变区内富含肿瘤细胞碎片，黏液成分少，浆液成分多，水分子的扩散运动增加，在DWI表现为低信号，其ADC值较脓肿更高[5,7]。该例患者MRSI波谱检查Cho峰及NAA峰正常，故不支持脑肿瘤诊断，Lip峰升高与脑组织坏死有关。研究表明，当1H-MRSI中出现丙氨酸（Ala）、琥珀酸（Suc）等氨基酸的波峰时，则对脑脓肿的MRI诊断具有重要的参考价值[8]。
脑脓肿的发病部位与原发感染具有一定的解剖相关性，如鼻源性脑脓肿常位于额叶，耳源性脑脓肿好发于颞叶，血源性途径脑脓肿多累及大脑皮质，而深部脑脓肿则多见于*力较强的感染、真菌性脑脓肿或免疫力低下患者[2,9]。
脓肿破入脑室为脑脓肿的灾难性并发症，多见于脓肿形成早期（脓肿包膜不完整），加之深部脑白质血运相对较差，使脓肿易破入脑室、沿脑脊液播散形成更为严重的颅内感染[10,11]。
有文献报道，脓肿壁-脑室壁距离低于0.7cm为脓肿破入脑室的高危因素，其距离每减少1mm，破入脑室的概率将增加10%[12]。在治疗上，脑脓肿破入脑室后可采用外科手术、经静脉抗感染和鞘内注射抗感染药物治疗[2,13]。近年来，脓肿破入脑室的死亡率虽明显降低，但部分患者仍可遗留较严重的神经系统后遗症，甚至脓肿复发。
该例在外院CT检查时诊断为脑肿瘤，误诊原因可能有：（1）急诊CTA采用动脉瘤图像处理方式，操作者对原始图像观察和窗技术运用等细节处理不当；（2）对脑脓肿自发性破入脑室的认识和警惕性不够。临床工作中，颅内动脉瘤合并其他病变并非少见，在CTA图像后处理中不能单纯局限于动脉瘤的显示，征象分析时要注重病灶细节的全面观察。
该例病灶位于紧邻侧脑室的深部白质，并非脑出血的好发部位，边缘轻微强化，周围并无畸形血管，此时应考虑脑脓肿破入脑室的可能。结合MRI多模态成像，能够显示脑脓肿的特征性影像特点，并与囊性胶质瘤、转移瘤鉴别，为临床诊断、治疗决策提供重要参考依据。
参考文献
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