急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾衰竭（ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病（CKD）的基础上。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5%的住院患者可发生AKI，在重症监护室其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。鉴于此，华润健康乡村基层医生培训邀请到清华大学医院肾内科李月红教授主讲《如何处理急性肾损伤患者》，精彩内容整理如下。
01
AKI的危险因素
02
实验室检查
血液检查：可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血清钾浓度升高，血pH值和碳酸氢根离子浓度降低，血清钠浓度正常或偏低，血钙降低，血磷升高。
尿液检查：尿蛋白多为±~+，常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.以下，由肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透压低于mOsm/kgHO，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高，多在20~60mmol/L，肾衰指数和钠排泄分数常大于1。应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药高渗药物前进行，否则会影响结果。
影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性造影。CT、MRI或放射性核素检查对发现血管病变有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。
肾活检：
是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾*素）的肾性AKI具有肾活检指征。活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等肾脏疾病。此外，原有肾脏疾病出现AKI以及肾功能持续不能恢复等情况，也需行肾活检明确诊断。
03
AKI的诊断标准和分期
根据原发病因，肾功能急性进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。但既往有关诊断标准并不统一。
AKI诊断标准为：肾功能在48h内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dL（26.5μumol/L），或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量0.5mI（kg/h），持续时间6h。根据血清肌酐和尿量进一步分期。
在鉴别诊断方面，首先应排除CKD基础上的AKI，有CKD病史，或存在老年、高血压、糖尿病等CKD易患因素，双肾体积缩小，显著贫血、肾性骨病和神经病变等提示CKD基础上的AKI。其次应除外肾前性和肾后性原因。在确定为肾性AKI后，尚应鉴别是肾小球、肾血管还是肾间质病变引起。AKI病因不同，其治疗方法不同。
AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾*性物质损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（ATN）。
肾前性AKI
肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括：
有效血容量不足：①出血：外伤、手术、胃肠道疾病；②胃肠丢失：呕吐、引流、腹泻；③肾脏丢失：利尿、渗透性利尿；④皮肤黏膜丢失：烧伤、发热；⑤向细胞外转移：胰腺炎、挤压伤、低蛋白血症。
心排量降低：①心脏疾病：心肌炎、瓣膜病、心律失常；②肺动脉高压；③肺栓塞。
全身血管扩张：①脓*血症；②降压药物；③肝功能衰竭。
肾血管收缩：①去甲肾上腺素；②脓*血症；③肝功能衰竭；④高钙血症。
肾自主调节受损：RAS阻断剂。
肾前性AKI治疗：
治疗原发病；
年轻、既往无肾损害、心功能正常者扩充容量；
老年心功能减退者需监测中心静脉压和胸片，避免急性肺水肿和脑水肿。
肾后性AKI
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时可发生肾后性AKI。尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常。如果梗阻持续无法解除，肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态，GFR将逐渐降低。
肾外梗阻的原因：①肿瘤、结石、血块、组织块、肿大淋巴结；②后腹膜纤维化；③神经性膀胱；④前列腺肿大；⑤尿道狭窄。
肾内梗阻的原因：骨髓瘤、轻链病、尿酸/草酸钙结晶、磺胺/阿昔洛韦结晶。
肾性AKI
按照损伤部位，肾性AKI可分为小管性间质性、血管性和小球性。其中以ATN最为常见。
不同病因不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。
中*性和缺血性ATN可是多因素的，如中*性ATN可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中*性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。
典型ATN临床病程可分为：
起始期：
此期患者常遭受低血压、缺血、脓*血症和肾*素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降，则进入维持期。
维持期：
又称少尿期。该期一般持续7~14天，但也可短至数天，长至4~6周。CFR保持在低水平。许多患者可出现少尿（ml/d）和无尿（ml/d）。但也有些患者尿量在mI/d以上，称为非少尿型AKI，其病情大多较轻，预后较好。
04
治疗
早期诊断、及时干预能最大限度地减轻肾损伤、促进肾功能恢复。AKI治疗主要包括尽早识别并纠正可逆病因、维持内环境稳定、营养支持、防治并发症及肾脏替代治疗等方面。
（1）尽早纠正可逆病因AKI治疗首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤，心力衰竭、急性失血等都应进行相关治疗，包括输血，等渗盐水扩容，处理血容量不足、休克和感染等。停用影响肾灌注或肾*性的药物。存在尿路梗阻时，应及时采取措施去除梗阻。（2）维持体液平衡
每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。
（3）饮食和营养AKI患者每日所需能量应为1.3倍基础能耗量，即kJ/（kg·d)，主要由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质摄人量应限制为0.8g/（kg·d），对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者蛋白质摄入量可放宽。尽量减少钠钾氯的摄入量。
（4）高钾血症
血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理。
（5）代谢性酸中*
应及时治疗，如血清碳酸根离子；浓度低于15mmol/L，可选用5%碳酸氢钠~ml静滴。对于严重酸中*患者，应立即予以透析治疗。
（6）感染
是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素，但不提倡预防使用抗生素。
（7）肾脏替代疗法
严重高钾血症（6.5mmol/L）、代谢性酸中*（pH7.15）、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。对非高分解型、无少尿患者，可试行内科综合治疗。
05
预防
积极治疗原发病，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除，是防止发生AKI的关键。在老年、糖尿病，原有CKD及危重症患者，尤应注意避免肾*性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量减少。高危患者如必须造影检查应给予水化疗法。
整理自华润健康乡村第34期
编排：瑞雪
校对：兰叶
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