白癜风治疗专家 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4283860.html迟发性脑缺血（DCI）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）的常见并发症，发病率高达30%，表现为新出现的神经功能缺损或意识水平下降，或两者兼而有之。及时发现和管理DCI是改善SAH患者预后的关键。然而，诊断DCI仍然具有挑战性。因为，多个病因皆可以表现为神经系统检查的恶化，这可能延迟对潜在DCI的识别。此外，易混淆的病因可能会妨碍对所选疗法临床反应的监测。在此，我们发表了一个病例，在这个病例中，我们使用CT灌注扫描（CTP）来诊断DCI，并随后在多个混淆病因的情况下处理DCI。59岁女性，有高血压和外周动脉疾病的病史，因医院就诊。气管插管的情况下格拉斯哥昏迷评分（GCS）为4（E1M2V1）。脑部的平扫CT扫描显示改良Fisher评分4级蛛网膜下腔出血并伴有脑积水（图1a），CT血管造影（CTA）显示前交通动脉瘤破裂6.0×4.8×3.7mm。立即在右额叶外侧放置脑室外引流管，随后世界神经外科医生联合会（WFNS）评分为5分。成功地接受了动脉瘤的血管内弹簧圈栓塞（图1b和c）后，转移到重症监护室继续治疗。开始肠内给予尼莫地平60毫克，每4小时一次，在出现疑似癫痫发作时开始服用1克leviteracetam，每日两次。发病5天时，GCS提高到10T[E4M6VT（T=气管插管）]，经过自主呼吸试验和套囊泄漏试验后拔管。然而，在拔管后的1小时内，她因上呼吸道阻塞而出现喘鸣，血氧饱和度下降，重新气管插管。在围拔管期间，观察到她的下肢和从右到左头部的不自主、协调和重复运动。意识没有完全受损，她仍然能够遵循简单的命令。这些动作与可疑的局灶性运动性癫痫有关。在这段时间内，每天间歇性视频脑电图（EEG）显示中度全身性非癫痫样异常，可见于中*、代谢或感染等。视频回放没有见到令人信服的临床癫痫发作。因我院不把经颅多普勒（TCD）或经颅彩色多普勒（TCCD）超声检查作为常规检测，所以没有前循环流速的数据。然而，CT/CTA显示胼胝体周围近端动脉轻度痉挛，右侧大脑前动脉A1段变窄。此外，发热，白细胞计数为12.8×10e9/L，比基线值9.3×10e9/L有所升高。早期痰培养显示金*色葡萄球菌大量生长。考虑到患者临床恶化的各种可能原因（癫痫发作、败血症、迟发性脑缺血），增加levetiracetam的剂量并给予了负荷剂量的苯妥英钠，给予抗生素治疗疑似呼吸机相关肺炎，并开始使用升压药物进行诱导性高血压（IH）治疗。尼莫地平和leviteracetem自入院以来一直在继续治疗。使用去甲肾上腺素将收缩压（SBP）升高至–毫米汞柱（较基线收缩压增加25%），以治疗疑似DCI。重要的是，SBP上限被设定为毫米汞柱，目的在于平衡脑灌注和心脏压力。她的肌钙蛋白I从发病时的16.5ng/mL上升到发病后第1天的32.2ng/mL。心电图显示弥漫性ST段压低。权衡增加心脏后负荷的风险和益处，实施了谨慎的血压升高策略。同时，持续给予低水平镇静以防不耐受气管插管。然而，在前一天停止所有静脉镇静后，在入院的第9天早上患者的神经系统查体恶化，仅能定位。由于目前尚不清楚病情恶化的原因，比如亚临床发作、感染或DCI，随后进行了脑CT、CTA和CT灌注（CTP）。CT显示在左大脑前动脉区域有一个新的梗死灶，CTA显示大脑前动脉A2段严重狭窄（图2）。CTP显示双侧大脑前动脉区域Tmax（timetothemaximumoftheresiduefunction）增加，Tmax6s的体积为40mL（图3a）。先前的研究表明，Tmax延迟超过6s是脑卒中患者严重低灌注组织梗死的一个很好的预测因子。尽管平扫CT显示梗死，CTA显示严重血管痉挛，但仍不清楚是否其他脑组织仍然处于危险状态，或者卒中是否已经发生。然而，由于在CTP上观察到的严重不匹配，试验性增加SBP目标值到–mmHg，将去甲肾上腺素滴定到神经功能缺损改善所需的最低水平。此时，她的肌钙蛋白已下降到0.65ng/mL。在增加血管活性药物期间，每天复查心脏生物标记物与超声心动图。根据以前DCI获益的证据，开始给予1mcg/kg/min米力农输注。维持SBP–mmHg，神经系统检查改善到能够持续服从命令，双侧髋关节屈曲和膝关节伸展的力量为4/5，而前一天双侧为3/5。在上述处理的同时，请介入神经放射学（INR）会诊，考虑导管血管成形术。CTA检查显示血管痉挛区域太远，无法安全地进行血管成形术，因此决定继续进行药物治疗诱导性高血压（IH）和米力农治疗。INR小组要求在24小时后重复CTA/CTP，以跟踪血管痉挛的进展。如果持续性血管痉挛和灌注不匹配的增加，INR会考虑进行药物血管成形术。然而，尽管持续性血管痉挛，因为灌注不匹配得到了改善，故未进行脑血管成形术。CTA显示大脑前动脉的直径轻微改善。更令人印象深刻的是，CTP显示Tmax6s的组织体积显著减少至4ml（图3b），这表明改善灌注减少了处于风险的组织。继续IH和米力农治疗。第二天，由于持续不断的烦躁，无法判定是ICU谵妄还是DCI加重，随后进行了最后一次CTA/CTP扫描。令人欣慰的是，复查CTP显示灌注异常完全消失，Tmax6s的组织体积减少到0mL（图3c）。患者意识水平有所改善，神经系统检查没有进一步波动，下肢运动检查从左侧髋关节屈曲的3/5提高到4/5，右侧从2/5提高到4/5。病人的肾功能保持稳定。在入院的第14天时，由于已经超过了DCI的时间窗，以及在最后一次CTP上发现灌注不匹配和血管痉挛消失，停用米力农和去甲肾上腺素。患者在第18天被转到神经外科病房，最终在第34天出院。蛛网膜下腔出血（图4）后3周的MRI显示左大脑前动脉区域有小面积梗死，右侧脑室引流导管周围有水肿，但在大脑前动脉区域没有进一步梗死。讨论：DCI是SAH患者功能预后的重要决定因素之一。正确处理这一重要并发症可以降低梗死风险，改善预后。然而，面对发烧、低钠血症、癫痫、感染、脑积水或再出血等因素，诊断可能具有挑战性。患者可能同时发生一些并发症，这可能妨碍了对DCI的识别。作为一个例子，一篇被广泛引用的共识论文指出，将临床变化归因于DCI的决定是主观的，尤其是当DCI以外的因素同时出现时。DCI病理生理学的新见解表明，它可能是由微血栓形成、皮质扩散去极化和微循环功能障碍共同作用的结果。这些变化可能无法被大血管成像设备捕捉到，并可以解释为什么DCI通常在无血管痉挛的情况下发生。此外，高达70%的患者在常规成像（如CTA）下会表现出血管痉挛，但只有大约30%的患者会因DCI而出现延迟性神经功能缺损，这强调了一个重要概念，即单纯的血管狭窄可能与临床无关；尽管CTA扫描正常，但临床病情可能恶化。CT灌注成像（CTP）克服了以往的一些局限性，是一种新兴的、有吸引力的脑缺血成像方法。CTP可检测到平扫CT、CTA或DSA上无法发现的微循环障碍，另外还可以识别大血管痉挛部位远端的缺血组织。CTP扫描也有助于监测DCI治疗的反应。例如，在使用血管活性药物治疗期间前后两次CTP扫描发现缺血面积减少表明对治疗具有反应，并可能有利于继续治疗。为了这个目的，仅进行CTA扫描可能是不够的，特别是在有混杂因素的情况下，因为仅仅是血管直径的改善可能或不意味着灌注的改善。此外，在许多中心，血管痉挛的筛查通常采用TCD或TCCD超声检查。然而，这种监测方式受多个变量（如颅骨厚度、血管解剖）的影响，高度依赖于操作者，对大脑中动脉以外的血管痉挛的预测性较差，而且血管痉挛（虽然这些检查诊断血管痉挛具有特异性）不会直接转化为高风险的DCI。与经颅多普勒相比，CTP可能有几个优点，因为它对血流紊乱提供更精确的评估，早期CTP检查有助于预测DCI，或在入院后诊断DCI。此外，与我们的病人一样，如果血管痉挛与其他混杂因素共存，那么可能无法确定血管痉挛是否为神经功能恶化的原因。CTP可使临床医生梳理出DCI是否为神经系统恶化的原因，并为启动具有风险的治疗措施（如升压药物和变力性药物）提供依据。CTP的最后一个优点是与SAH分级差的患者有关。例如，如果偶然发现血管痉挛（例如仅通过TCD或CTA），则可能无法确定这是具有临床意义的发现还是偶然现象，因为这时临床查体不太可能发生较大的变化（vs基线）。这里，再次，CTP可能允许临床医生作出区分有无灌注不匹配导致的缺血，并可能考虑采取治疗。然而，CTP也有重要的局限性。脑血容量、脑血流量、平均通过时间（MTT）和Tmax诊断DCI的异常极限阈值尚未确定，虽然小规模、单中心的研究已经提出了可能的值，但还没有用较大的患者样本验证这些阈值。此外，获得高质量的CTP扫描涉及到与图像采集和后处理相关的重要技术考虑，这可能是标准化的挑战。最后，每增加一次扫描，病人就暴露在1.1到5.0毫西弗之间的辐射负荷；5.0毫西弗的剂量可能会比未暴露的人增加0.%的癌症风险。鉴于这些局限性，有必要仔细挑选患者，以尽量减少对这项技术的不当使用。可能受益的患者可能是DCI高危患者，针对这些患者的临床检查或其他检查（如cEEG、系列TCD）可能不具备诊断性。此外，CTP不应该在没有对混杂因素进行全面检查的情况下获得，因为评估常常揭示神经系统恶化的代谢或结构原因。最后，获得CTP的决定还必须仔细权衡病人额外的辐射和对比剂负担的风险。蛛网膜下腔出血后迟发性神经功能恶化是常见的。DCI是导致这种恶化的一个重要原因，尽管它的诊断可能被各种混杂因素所模糊。在适当选择的病例中，CTP可使临床医生在混杂因素存在的情况下检测潜在的脑缺血，并使临床医生能够监测对所选治疗的反应。译者注：篇幅太大，大部分为百度翻译。文献出处：NeurocritCare.Aug;33(1):-.doi:10./s---2.CTPerfusionfortheDetectionofDelayedCerebralIschemiainthePresenceofNeurologicConfounders预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇