颅脑断层常用基线
1.Reid基线（REL）：为外耳道中点至眶下缘的连线。头部横断层标本的制作多以此线为准，冠状断层标本的制作基线与此线垂直。
2.眶耳线（OML）或眦耳线（CML）：为外耳道中点与外眦的连线。颅脑轴位扫描（横断层扫描）多以此线为基线。
3.上眶耳线（SML）：为外耳道中点与眶上缘中点的连线，经该线的平面约与颅底平面一致，有利于显示颅后窝结构及减少颅骨伪影。
CT窗口技术
人体各组织结构不同，对X线衰减各异，形成不同的CT值，因此可以利用不同CT值来鉴别组织的性质。
空气对X线的吸收为0，故空气的CT值为-；骨组织的X线衰减是水的2-4倍，CT值为+；水的CT值为0。
颅脑CT适应症
?颅内肿瘤：脑膜瘤，神经胶质瘤
?脑血管病：脑出血，脑梗死，蛛网膜下腔出血
?颅脑损伤：脑挫裂伤，血肿
?颅内炎性病变：脑炎，脑脓肿
?脑寄生虫病：脑囊虫病
?先天性畸形与新生儿病：新生儿缺血缺氧性脑病
以下是本次内容的关键所在，分别列举了颅脑CT各个层面正常的影像学表现，分清以下内容是读懂头颅CT的关键一步。
颅底层面眦耳线层面
①颅前窝底部：眼眶，眼球，筛窦，蝶窦，前床突等。
②颅中窝：前界---蝶骨；后界---颞骨岩部（岩骨）；内缘---海绵窦及垂体窝；外缘---颞骨，窝内为颞叶，其内侧为海马回。
③颅后窝：前缘---岩骨；后缘---枕骨；鞍背后方---脑桥前池，向两侧延伸为脑桥小脑角池。
④第四脑室：位于颅后窝中线上，后面紧邻小脑蚓部，其两侧为小脑扁桃体。
⑤延髓、脑桥：位于第四脑室前。
鞍上池层面
①颅前窝：颞叶。
②鞍上池：在垂体窝上方，位于两侧颅中窝之间，前界为颞叶直回，侧方位颞叶海马，呈五角星形或六角星形。其前角连于纵裂池，两外侧角连于外侧裂池，两后外侧角延续于环池，第六个角位于后缘中间，是角间池。鞍上池边缘为大脑动脉环，池内前部常可见“v”字型视交叉。
③颅后窝：四脑室或四叠体池。
第三脑室下部层面
①显示侧脑室前角的下部：前方---额叶；外侧---尾状核头部；后方中线处---第三脑室，其两侧连接丘脑。
②颅后窝：“Y”字形或“V”字形的小脑幕，幕下结构在内侧（小脑上蚓部），幕上结构在外侧（枕叶）。
③四叠体池：位于小脑蚓部前方。
第三脑室上部层面
①基底核、丘脑。
②内囊前脚（前肢）；尾状核和豆状核之间。
③内囊膝部和后脚（后肢）：位于豆状核（由外侧的壳核和内侧的苍白球组成）及丘脑之间。
④壳核的外侧：外囊、屏状核、最外囊、岛叶（脑岛）。
⑤四叠体池：两侧枕叶之间，池内有松果体，向前与第三脑室连接。
●基底节（基底核）：埋藏在两侧大脑半球深部的灰质核团，是组成锥体外系的主要结构。
基底节区：概念不清。
可能包括：基底节、黑质、红核、及其周围白质区域。
●内囊：位于丘脑、尾状核、豆状核之间的白质区，是由上、下行的传导束密集而成。分为三部分：前肢、膝部、后肢。膝部由皮质脑干束；后肢有皮质脊髓束、丘脑皮质束、听辐射和视辐射。
●外囊：是位于屏状核和豆状核之间的白质带，主要由岛叶发出的皮质被盖纤维组成。
侧脑室体部层面
由额、颞、枕叶构成，两侧侧脑室体部之间为透明隔，外侧为尾状核和体部。侧脑室后角（枕角）可不对称，室内可见脉络丛钙化。中线处可见大脑纵裂池和大脑镰。
侧脑室上部层面
内侧壁侧脑室体部被胼胝体分开，侧脑室体部的外方为顶叶，顶枕沟及中央沟将大脑为为额、顶、枕叶。
大脑皮质下部层面（半卵圆中心层面）
在胼胝体和侧脑室上方，大脑镰自前向后贯穿中线。白质部分为半卵圆中心，额叶范围缩小，顶叶所占比例扩大，枕叶基本消失。
半卵圆中心：位于胼胝体上方，由左右大脑半球髓质形成的有髓纤维，对称位于大脑镰两侧区域。
大脑皮质上部层面（半卵圆区上部层面）
已近颅顶，大脑镰清晰可见，其旁的脑灰质和脑沟十分清楚。顶叶较小，额叶较小。
放射冠：是内囊到大脑皮质间的放射状纤维白质。
下面进入实战演练篇，熟练掌握脑出血及脑梗死的头颅CT表现，是脑科医生的必备技能哦。
脑出血
?A皮质动脉的穿通支-------脑叶出血
?B豆纹动脉---------------壳核出血
?C丘脑穿通动脉-----------丘脑出血
?D基底动脉脑桥支---------脑桥出血
?E小脑上或小脑前下动脉---小脑出血
硬膜外出血
分为急性期、亚急性期、慢性期。可见颅骨内板下梭形或双凸形高密度，根据血肿量不同，可有不同程度的占位效应，如脑沟消失、脑室受压变形、中线结构移位等。随着时间延长，其密度可由高变等密度、变低密度。
硬膜下血肿
急性硬膜下血肿：颅骨内板下新月形高密度，常伴脑挫伤，占位效应明显。
亚急性硬膜下血肿：呈新月形或半月形，血肿密度呈高密度或等密度。
慢性硬膜下血肿：高、低混杂密度，最后变为低密度直至消失。
脑梗死
按解剖部位可分为：
①大脑梗死：大梗死---超过一个脑叶，5cm以上；中梗死---小于一个脑叶3-5cm；小梗死1.6-3cm；腔隙性梗死---1.5cm以下；多发性梗死---多个中小及腔隙性梗死。
②小脑梗死
③脑干梗死
附1：误诊有风险，看图需谨慎。
根据美国国家科学、工程和医学院年的一份报告：多数人在一生中至少会经历一次误诊，这是一件令医生和患者都“细思恐极”的事情。
在神经内、外科急诊中，面对时间紧、任务重以及快速诊断处理的压力，医生们需要练就一身高超武艺，比如对于急诊室的常客---颅内出血（intracranialhemorrhage,ICH），你能避开各类影像学“陷阱”吗？
01
脑出血和它的“陷阱”们
我们逐一看一下影像学上容易和脑出血混淆的各类表现。
▎钙化
对于创伤患者，脑实质的小钙化灶可能较难和ICH鉴别。钙化的CT值可能与出血重叠，因此病灶的位置、形态和分布都十分重要。
基底节区小的高密度灶通常代表生理性钙化（尤其是50岁之后）。年轻患者，出血性剪切伤难以排除，强烈推荐6小时后再次检查，大约50%的创伤性出血将扩大或有所演进（出血演进过程常在最初12小时内发生）。如果仍然不能区别，进行双能CT或带有SWI序列的MRI将有所帮助（依据可及性进行选择）。
创伤性出血性剪切伤常表现为位于皮层下的线样形状，出血位置也包括胼胝体和脑干。上述位置和形状的脑实质钙化通常较为罕见。例如，感染性疾病如脑囊虫病，钙化将分布在皮层以及皮层下，并且呈圆形外观（图1）。其他病因如先天性巨细胞病*感染或结节性硬化均显示为钙化表现，主要分布于室管膜下，并且不太可能表现为线样形状。
图1.多发性钙化还是出血性剪切伤？
（A）轴位CT （B）轴位CT （C）SWI
（A）轴位CT显示皮层多发圆形高密度灶，多数与脑囊虫病钙化一致。
（B）另一层面的轴位CT显示左侧额叶皮层下白质和胼胝体的较小的线样形状的高密度灶（箭头）。
（C）与（B）同一层面的SWI显示更多线样低信号，双侧皮层下均可见多。因此更符合患者近期外伤引起的出血性剪切伤，而非钙化灶。对于小的出血灶，SWI较CT更为敏感。
脑回样（图2A）高密度灶通常是慢性改变：继发于远端脑梗死患者的含铁血*素染色或Sturge-Weber综合征相关钙化。通常，典型的圆形病灶或萎缩样外观应当注意是否是出血的“模拟者”（图2B）。
图2.脑实质内脑回样及萎缩样钙化（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示先前缺血损伤的区域脑回样分布的高密度灶。
（B）另一位患者的轴位CT显示左侧基底节区边界清晰的萎缩样高密度灶，该患者患有2型神经纤维瘤病。这两个病例CT值均大于HU，更倾向于钙化的表现。
钙化也可在低级别脑肿瘤中见到（如少突胶质瘤或脑膜瘤）。然而，出血改变可能同时出现，尤其是在高级别肿瘤中（如胶质母细胞瘤或转移瘤）。这些情况的鉴别诊断可能非常困难。异常的外观或不规则的边缘在肿瘤相关的高密度灶中较为多见。通常情况下，可疑的复杂钙化、出血或占位应当进行MRI评估。
▎碘化造影剂沉积
脑实质的碘化造影剂沉积在急性卒中动脉溶栓或或取栓后并不罕见。在治疗过程中与脑出血进行鉴别诊断十分重要。根据定义，24小时后脑实质高密度灶消失应当代表造影剂沉积，另一方面，脑出血转化被定义为高密度灶超过这一时间持续存在（图3）。
出现在非脑实质部位（见假性蛛网膜下腔出血部分）的碘化造影剂或脑实质强化也可能与出血混淆。此时，先前的对比剂使用史或观察到动脉或静脉内的对比剂效应十分重要。此外，缺乏明确的占位效应以及表现为解剖学结构是脑实质强化的重要线索（图3）。总之，双能CT及MRI将有助于鉴别这些疑难病例。
图3.碘化造影剂增强和（或）沉积。（A）轴位CT （B）轴位CT
此例患者近期出现大脑中动脉脑脑梗死，CT显示可能是脑出血转化。
（A）轴位CT显示右侧基底节区边界清楚的高密度灶。注意到此区域符合解剖学结构且没有明显占位效应。
（B）复查CT可见高密度灶消失，且显示为低密度灶。回顾患者病史，患者在进（A）CT成像前6小时曾行腹部强化CT，当时注射了碘化造影剂。因此（A）的高密度灶是造影剂强化而不是脑梗死出血转化。同时应当注意到，血管内的造影剂效应，直窦内可见高密度影，随后的检查中直窦内高密度影消失。
▎富于细胞肿瘤
肿瘤富含细胞可能导致CT高密度灶。可能表现为高CT值的新生物包括淋巴瘤、髓母细胞瘤（后颅窝）、脑膜瘤，以及少见的胶质母细胞瘤或转移性肿瘤（图4）。临床病史十分重要，很多病例有亚急性至慢性的临床表现。
图4.富于细胞的高级别胶质瘤。
（A）轴位CT （B）MRI轴位FLAIR （C）MRI轴位DWI
最开始患者的CT报告为脑出血。MRI显示丘脑附近弥散受限的高信号。此外，右侧大脑半球可见皮层下T2WI高信号。此例患者，CT高密度灶和MRI弥散受限均是富于细胞肿瘤导致的。
▎血管畸形
海绵状血管瘤以及动静脉畸形（arteriovenousmalformations,AVM）可表现为CT上的高密度灶（图5）。显著的急性出血在海绵状血管瘤中较少见，大约占26%。病灶内缓慢的血流或钙化是AVM在CT上表现出高密度灶的原因。病灶可能与蛛网膜下腔出血混淆。
然而，比脑沟位置深的锯齿状病灶，并且典型的皮层引流静脉是AVM重要的线索（图6）。通常来讲，高密度出现在外伤或出血性卒中的非典型位置，尤其是对于青年患者，应当注意是否存在脑血管畸形，并且应当进行附加的影像学检查，通常进行MRI或CTA检查。
图5.海绵状血管瘤。患者近期外伤史，最开始的CT检查报告为出血性剪切伤。
（A）轴位CT （B）MRI轴位T2WI （C）MRI轴位GRE
（A）轴位CT显示右额叶白质高密度灶，可见一层薄晕。
（B）和（C）显示T2WI典型的高低混杂信号，GRE序列“爆米花”样外观。
图6.动静脉畸形（AVM）。
（A）轴位CT （B）轴位CTA （C）MRI轴位T2WI
（A）轴位CT显示左侧枕顶区皮层及皮层下高信号，注意到锯齿状外形在脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血中不常见，建议行CTA或MRI检查。
（B）轴位CTA以及（C）MRI轴位T2WI显示为典型AVM病灶，并且有明显的引流静脉。
▎假性蛛网膜下腔出血
弥漫性脑水肿可出现在缺氧缺血性损伤、创伤、癫痫持续状态或代谢性脑病中。弥漫性脑水肿可导致基底池相对高密度影，可能与蛛网膜下腔出血难以区分（图7）。
其他导致蛛网膜下腔高密度影的原因包括化脓性脑膜炎、低颅压、红细胞增多症以及先前有静脉或鞘内碘化造影剂注射（图8）。
需注意的是碘化造影剂可在蛛网膜下腔泄露，造成蛛网膜下腔出血的假象或蛛网膜下腔出血加重的假象。如果没有创伤，脑脊液空间的高密度影应当仔细结合临床病史并且核查是否先前注射过碘化造影剂（高密度影在静脉注射造影剂后可持续出现至24小时）。
图7.假性蛛网膜下腔出血---弥漫性脑水肿。轴位CT显示基底池相对高密度影，这一病例最初被认为是弥漫的蛛网膜下腔出血以及动脉瘤破裂。患者CTA结果为阴性。病史资料显示患者曾跌倒经历过心跳骤停。弥漫的灰白质分界消失，影像学表现与继发于缺氧缺血性脑损伤的弥漫性脑水肿一致。
图8.脊髓造影后蛛网膜下腔中的碘化造影剂。
（A）轴位CT （B）脊髓造影
（A）轴位CT显示右侧额顶叶凸面类似蛛网膜下腔出血的影像学表现。
（B）48小时前患者曾行颈髓造影。
▎颅内静脉窦血栓形成
静脉窦的解剖位置可能会误诊为硬膜下血肿。高密度影可能是静脉窦血栓。例如，横窦血栓可能表现为小脑幕硬膜外血肿（图9）。
图9.静脉窦血栓形成。
（A）轴位CT （B）MRV
（A）轴位CT显示枕叶凸面的高密度影（箭头），最开始被认为是小脑幕蛛网膜下腔出血。
（B）随后的MRV检查显示右侧横窦信号中断，与静脉窦血栓形成结果一致。
▎射线束硬化伪影
X线是由不同能量的光子组合而成的射线束。当射线束穿过致密组织，如骨骼时，低能的光子被吸收，高能光子将通过。通过的高能光子得到“硬化”，当通过其它组织时可看到暗条状伪影或亮条状与暗条状组合的伪影。颅骨就可以造成射线束硬化伪影。在凸面和中颅窝前部经常可以见到这种现象。
不幸的是，这些部位也是ICH常见部位，尤其是创伤性出血。知晓这一现象很重要，仔细观察薄层扫描或多个方向平面的CT影像将有助于鉴别。伪影常常呈几何形分布，越过或使不同的解剖平面变形（图10）。
图10.射线束伪影。
（A）轴位CT （B）冠状位CTA （C）轴位CT（D）矢状位CT
（A）轴位CT显示右侧前额叶凸面高密度影（箭头）。
（B）冠状位CT重建未见明显出血。
（C）轴位CT显示前额叶凸面的高密度影（箭头），矢状位CT重建显示此区域射线束伪影造成“解剖结构变形”。
▎偏侧舞蹈症
伴有非酮症性高血糖的糖尿病患者可有偏侧舞蹈症表现，并且在影像学上有特殊的表现：CT上基底节区高密度影，MRI相应部位的T1加权像上高信号（图11）。
这种改变并不代表出血或钙化。出现这种影像学变化的机制仍有争议。积聚的反应性星形细胞可能导致短T1改变，因为在短暂缺血后这些细胞出现锰元素贮积。然而，CT高密度影却不能用这种理论解释，其他因素如血液黏度过高、低灌注或慢性血管病也可能参与其中。影像学改变通常是可逆的，尽管滞后于临床症状的改善。
图11.糖尿病偏侧舞蹈症。（A）轴位CT （B）轴位T1WI
（A）轴位CT显示左侧壳核高密度影（箭头），（B）相应的轴位T1WI显示同一区域高信号（箭头）。造成CT和T1WI改变的机制尚不明确，在进行血糖控制后上述影像学改变将消失。
▎等密度颅内出血
如前所述，脑出血高密度灶与血细胞比容和血红蛋白浓度有关。重要的是，血红蛋白浓度在9-11g左右时，外渗血液将与脑组织有相同的CT值。因此，严重贫血时，脑出血可能较难与周围脑组织相区分。另外，血红蛋白水平很低时，急性脑出血的CT值可能低于脑组织。等或低CT值的血液也可能出现在那些有凝血障碍性疾病、抗凝治疗或亚急性出血的患者中（图12）。
图12.等CT值的超急性期硬膜下血肿。
（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示双侧等密度病变（箭头）难以与脑实质区别。识别整体蛛网膜下腔消失以及占位效应十分重要。
（B）外科引流后复查CT，可见占位效应消失，蛛网膜下腔显现。
在颅内出血中，可看到混合着活动性出血或新鲜外渗血液的等密度或低密度区域（因此叫做高密度血肿里的“漩涡征”）。这一征象对预测血肿扩大有重要作用（图13）。
总体来讲，等或低密度出血是一个重要的“陷阱”，应当积极寻找间接征象如占位效应等，并且要结合临床或实验室检查进行鉴别。
图13.颅内出血中混杂的低密度---漩涡征。
（A）轴位CT （B）轴位CT
（A）轴位CT显示左侧凸面硬膜下血肿伴低密度区（箭头）。
（B）该患者因神经症状恶化2小时后复查CT，可见明显的血肿扩大、占位效应和中线移位。
02
知识储备
可能有些朋友看得还不是很明白，接下来我们教给大家一些知识储备，有利于大家理解。
▎CT与CT值
众所周知：
ICH在CT上通常表现为脑实质、蛛网膜下腔、硬膜下、硬膜外或脑室内高密度。
脑组织CT值：35-45HU，脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF）CT值0-20HU，急性ICH的CT值50-HU。
知之较少:
脑出血时，脑实质和脑脊液（CSF）中的高CT值与外渗血液的血细胞比容、血红蛋白浓度成线性相关。
高CT值主要由血红蛋白的蛋白质成分产生（铁这一成分仅贡献7%-8%的CT值）。
脑实质血肿、血凝块收缩、细胞分层、脱水均导致血红蛋白浓度增加进而产生高密度灶。
大约7天高密度灶密度减低，变为等密度灶，随后变为低密度灶。
类似ICH的颅内高密度灶，有两类较为重要：钙化和碘化造影剂（iodinatedcontrastmaterials,ICM)。钙化的CT值通常在HU以上，但有时可能与出血的CT值重叠。
ICM的CT值变化较大，不仅与浓度或稀释度有关，也与造影剂类型有关。体外ICM的CT值在-HU（浓度自低至高）。通常来说大于HU的高密度灶不是出血，不同物质CT值可能出现重叠。
双能CT可以将钙化或碘化造影剂与出血区别开来。然而，设备相对昂贵并且可及性较差导致使用受限。
▎MRI与磁敏感加权成像
在一些病例中，MRI区别ICH及相似病灶的敏感度超过了CT成像。脑实质血肿T1和T2加权成像的特点得到了全面总结。
通常，MR信号强度依据血红蛋白代谢状态而不同。需注意的是其他物质在MRI上可能产生类似出血的信号改变，如钙化，非顺磁性蛋白质或粘液成分、黑色素以及其他顺磁性物质或铁磁伪影。
▎两个重要序列
总体来说，判断出血最重要和敏感的序列包括梯度回波（gradientrecallecho,GRE）以及磁敏感加权成像（susceptibility-weightedimaging,SWI）。
GRE序列中，血红蛋白产物的特点是低信号，并且可见急性脑实质血肿早期的周围晕影。利用传统MR序列和GRE序列有助于区分出血和CT上其他原因导致的高密度灶，但在某些病例中，这些序列可能使用受限。如钙化和出血均表现为GRE序列低信号，T1高信号。如果不牢记这一点，钙化灶可能在MRI上误认为是出血灶（图14）。
图14.患者女性，52岁，意识混乱。
（A）轴位T1WI（B）轴位FLAIR（C）轴位GRE（D）轴位CT
患者的磁共振T1及FLAIR上均表现为双侧基底节、丘脑及顶叶白质的高低混杂信号，相应的GRE低信号。轴位CT显示显著的钙化而非出血改变。该患者被诊断为Fahr病。
SWI中出血的特点是也低信号，在检测脑实质出血方面SWI比GRE更敏感。SWI可鉴别顺磁性物质（如脱氧血红蛋白）和反磁性物质（如钙化或其他形式的矿物质）。相位图（SWI组成部分）对出血和钙化显示为相反的信号，是鉴别出血和钙化最好的MR序列（图15）。
图15.SWI序列显示的出血与钙化。
（A）SWI（B）SWI的相位图（C）轴位CT
（A）SWI可见左侧苍白球（细箭头）及松果体区低信号（粗箭头）。
（B）相位图中左侧苍白球低信号（细箭头，代表微出血的顺磁效应），但松果体区为高信号（粗箭头，代表钙化的逆磁效应）。
（C）轴位CT也证实是松果体钙化（粗箭头）
如前所述，在出血和碘化造影剂鉴别中，双能CT可用于区别两者。MRI同样有重要价值并且可及性更好。
最近，体外和体内研究显示碘化造影剂T2加权像上呈低信号，而GRE序列无明显异常，这与出血在GRE上显示为低亮信号不同，因而有助于鉴别外渗的造影剂。
03
总结
CT是评估颅内出血的首选形式，MRI是重要补充，尤其是对于不典型部位的病灶更是如此。任何的CT高密度表现中，临床病史（如脑病和或脑水肿，近期静脉或动脉内造影剂注射或亚急性至慢性症状）与影像学表现特征同样重要。
急诊室的“常客”颅内出血常带来一些“不速之客”，看完今天的颅内出血影像学的“陷阱”系列，祝大家少踩坑，多进步。
附2：临床中急诊医师容易忽略的头颅CT征象
1.大脑中动脉高密度征
大脑中动脉高密度征（HMCAS）是提示大脑中动脉（MCA）血栓形成的高度特异性征象，其可见于35%-50%的确诊MCA闭塞患者中，该征象与早期出现脑实质低密度灶、出血转化及更大面积的梗死、预后不良均相关。其中可能漏诊的是远端MCA闭塞，因M2段可能仅出现轻微高密度影，并且隐藏在外侧裂脑池中（图1）。因此，在检测HMCAS时，需要观察整段MCA，有时甚至需要进行薄层扫描。
图1.平扫和增强CT显示远端MCA闭塞。（A）右侧MCA-M2段出现局灶性高密度影，并且隐藏在外侧裂脑池中；（B）右侧额下回出现低密度灶，表示近期梗死；（C）CT增强血管造影显示右侧M2段充盈缺损，与A、B图中高密度和低密度影相对应。
2.脑实质异常
卒中发病48小时内首次CT扫描发现的缺血灶体积大小与卒中后1周及3个月时神经功能障碍程度呈正相关，而超早期（4小时）即出现CT阳性征象可能提示出血转化及脑损伤风险。患者存在陈旧梗死灶时可能发生误判，回顾既往CT检查结果对于判断新旧梗死灶至关重要（图2）。
图2.71岁男性患者，既往有过大脑前动脉和大脑中动脉内侧分水岭区梗死，新发左侧肢体无力。（A）既往CT显示右侧额叶局灶性低密度影；（B）此次就诊新的头颅CT显示更大范围的灰白质分界不清，疑似新发梗死；（C）DWI证实了新发梗死。
将现有CT与既往CT进行比较，对于鉴别轻微密度减低是否为新发急性梗死十分关键（图3）。
图3.63岁男性患者，突发急性右侧肢体无力。（A）既往CT显示年龄相关性脑改变；（B）新的头颅CT显示左侧放射冠区不对称性密度减低；（C）DWI证实左侧皮质脊髓束梗死。
此外，CT检查的窗宽太宽或太窄都会遗漏有诊断价值的信息。因此调整窗宽可提高对脑实质疾病的检出率（图4），可增加急诊医师采用平扫CT检出急性缺血性卒中的比例（图5）。对于较年轻的患者，需要明确是否有灰白质界限不清、灰质肿胀、脑沟变浅等征象（图6，7）。
图4.84岁患者因失语和右侧肢体无力就诊。（A）脑窗CT成像显示左侧颞上回后部的深部白质出现轻微低密度影，延伸至Wernicke区；（B）卒中窗CT提示明显低密度灶；（C）DWI证实为急性梗死；（D）与既往MRI成像比较无异常信号。
图5.63岁男性，因右侧肢体麻木就诊，既往有糖尿病和冠心病病史。（A）脑窗CT显示左侧丘脑轻微低密度影；（B）卒中窗CT提示明显低密度影；（C）DWI证实急性梗死。
图6.33岁男性，突发左上肢无力。（A）CT显示右侧大脑半球脑沟消失，尾状核头模糊，伴部分灰白质界限不清；（B）脑沟消失伴基底节模糊和灰白质界限不清；（C）CTA显示右侧MCA充盈缺损，提示为血栓；（D）DWI证实右侧MCA梗死。
图7.41岁女性，突发言语不清。（A）CT平扫示左侧顶叶轻微灰白质边界不清；（B）CT增强显示低密度梗死区伴血管增强。
3.外伤性脑出血
不同时期的硬膜下血肿其CT成像密度也有所不同，一般急性期过后密度会减低，可与邻近脑组织或颅骨密度类似而相混淆。因此，与卒中患者类似，调整窗宽对于不漏诊异常征象十分重要（图8）。此外，也需对既往CT进行比较，进而明确是否为新发出血或鉴别急性、慢性或亚急性血肿（图9）。
图8.49岁男性，从自行车上摔下。（A）CT平扫显示左侧软组织肿胀；（B）硬膜下窗CT示前颅窝和中颅窝血肿，只是因为A图窗宽原因使得血肿与邻近颅骨密度相混淆。
图9.53岁男性，既往有硬膜下血肿病史，本次因急性摔倒就诊。（A）既往CT显示新月形低密度病灶，可能由于慢性硬膜下血肿所致；（B、C）本次就诊新的头颅CT显示左侧硬膜下血肿处可见新的低密度灶，提示为慢性期血肿叠加急性血肿；（D）随访CT显示为高密度，证实为慢性期血肿叠加急性血肿。
4.外伤性颅骨骨折
眶底是一层很薄的组织，在标准的轴位成像时可能存在盲点，与扫描平面平行或略微倾斜的骨折很难发现，因此需要多平面成像以明确是否存在骨折（图10）。而更加容易发现的继发性征象可能有助于医生评估邻近组织，特别是在外伤时出现静脉窦/乳突出血或积液（图11）。额叶挫伤提示存在对冲伤，需检查对侧是否存在骨折（图12）。
图10.45岁男性摔倒后就诊。（A）轴位CT像显示右侧眶底骨折；（B、C）冠状位重建显示右侧眶底极小的粉碎性骨折。
图11.轴位平扫CT示左侧乳突积液，提示左侧颞骨外侧骨折。
图12.45岁女性，跳舞时摔倒。（A）轴位平扫CT显示左侧额叶硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血；（B、C）轴位CT显示右侧枕骨骨折。
5.头颈部损伤
头颈连接部损伤不是很常见，但具有重要的临床意义。在对高速车祸幸存者进行初次影像学检查时，可能遗漏颈部脊柱损伤，高达1/3的患者可能会出现后期神经系统症状。因此，对患者进行定位头颅CT检查十分重要，或能发现被遗漏的轻微征象（图13）。
图13.29岁患者，（A）CT定位片显示由于头颈脱臼导致枕骨-齿突间隙增宽；（B）CT证实头颈部脱臼。
6.头痛
头痛是急诊患者最常见的症状之一，约3.1%急诊患者因头痛就诊。头痛的病因多样，如患者出现快速进展的脑实质萎缩和脑白质改变，需要明确患者是否存在免疫功能低下，以便帮助诊断HIV相关脑炎（图14）。
图14.63岁男性HIV患者，2天前出现头部疼痛及进行性加重的谵妄。（A）2年前CT成像示轻微的弥散性脑室扩张，脑实质和脑白质正常；（B）就诊时CT示弥散性脑沟和脑室增宽，快速的灰质体积减小，左侧脑室旁白质密度减低；（C）就诊后3天MRI证实脑深部白质广泛性改变，与HIV脑炎表现一致；实验室检查示脑脊液病*载量增加，CD4细胞数为34个；（D）冠状位显示胼胝体受累。
静脉窦血栓导致的头痛通常会被忽略，因为常规平扫CT很难发现。调整CT成像的窗宽有助于发现硬膜静脉窦损伤情况（图15）。Labbe′静脉血栓通常导致头痛和癫痫，需特别注意，因其可能与局灶性硬膜下血肿相混淆，正交重建成像有助于鉴别（图16）。
图15.51岁男性，因严重头痛就诊。（A、B）平扫CT示硬膜静脉窦高密度影；（C、D）采用硬膜下窗，可更好地观察到静脉窦血栓形成。（E）MRV成像示右侧横窦血栓形成；（F）压脂像MRI成像显示对应的充盈缺损。
图16.44岁男性，既往偏头痛病史，因意识状态改变而就诊。（A）轴位平扫CT示横窦和乙状窦高密度影，与硬膜下血肿相类似；（B）矢状位平扫CT显示左侧Labbe′静脉高密度影；（C）轴位平扫CT示脑实质低密度，左侧颞叶肿胀；（D）冠状位CT成像显示Labbe′静脉血栓。
肿瘤也是头痛的病因之一。由于中线结构复杂，仔细查找中线有利于发现可能忽略的肿瘤病灶。胶样囊肿就是这样的一类肿瘤，其占原发性脑肿瘤的1%，通常导致直立位严重头痛，平躺休息可缓解；CT成像其密度一般略高于实质，但也可能为低密度或等密度病灶（图17）。
图17.45岁男性，因头痛就诊。（A）显示中线位置圆形高密度病灶，侧脑室轻度扩张；（B、C）T2和增强T1像证实了非强化的胶样囊肿。
垂体卒中是指脑垂体梗死或出血，通常发生在垂体腺瘤的情况下；因其进展迅速，可能导致昏迷或死亡，所以该类患者需及时诊断。CT示垂体窝高密度影及密度不均等均提示垂体卒中可能（图18）。
图18.30岁女性，因头痛和视力模糊就诊。（A、B）轴位和矢状位平扫CT显示垂体增大，伴线性的高密度密度，提示出血或钙化；（C、D）轴位和矢状位T1像证实为垂体出血。
7.意识状态改变
导致意识状态改变的病因很多，需仔细回顾既往影像学资料和临床病史。评估既往影像尤其重要，特别是任何程度的交通性脑积水伴弥漫性脑室扩张和脑沟消失的患者。在已知有肿瘤病史的患者中，如果出现上述征象，可能提示癌性脑膜炎（图19）。
图19.59岁女性，既往转移性乳腺癌病史，因意识水平下降而就诊。（A）既往轴位T2-Flair像未见异常；（B）入院平扫CT显示弥漫性脑室扩张、脑沟消失，怀疑交通性脑积水；（C、D）增强T1像显示软脑膜强化、脑室扩张，提示为软脑膜癌转移，随后脑脊液检测结果证实了这一诊断。
中*或代谢性疾病可能导致双侧或对称性病变，代谢性病因通常累及基底节。双侧苍白球异常的鉴别诊断包括缺血缺氧性脑病、一氧化碳中*、药物滥用、肝衰竭后遗症及药物损伤等。在该例患者中（图20），苍白球病灶提示急性一氧化碳中*可能，需要早期诊断及治疗。
图20.51岁患者，既往药物滥用史。因急性意识状态改变而就诊。（A）既往平扫CT未见异常；（B）就诊时CT平扫示双侧苍白球低密度，提示坏死性改变；弥散性脑沟消失及脑室变窄提示轻度弥漫性脑水肿；（C）DWI证实了苍白球的病灶，随后检查结果提示急性血氨水平增高。
结论：以上均是可危及生命且对时间较为敏感的疾病，而急诊平扫CT极易漏诊上述疾病的关键影像学特征。在急诊情况下及时、准确、有效地识别上述征象对急诊医师是个挑战，最小化漏诊率的关键是掌握这些容易被漏诊但十分关键的征象。
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