帕金森病，是发生在中年以上常见的神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体通路，因多巴胺生成减少，导致静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75%－80％。
帕金森病主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在40岁人群中则为0.4%。本病也可在儿童期或青春期发病。
疾病简介对该病进行了更为细致的观察发现，除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。
50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢（动作缓慢），愈来愈少（动作过少），愈来愈难发动（动作缺失）。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆，躯体姿势前屈。病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动，步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态（festination）。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲（propulsion）或后冲（retropulsion）。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症（micrographia）以及执行日常生活活动时日益加重的困难，大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。
病情分级帕金森病
帕金森病患者
I期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。
II期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。
III期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。
IV期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。
V期：除非得到帮助只能卧床或坐轮椅。
发病机制/帕金森病编辑帕金森病?的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸*者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸*者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经*性物质。该物质在脑内转化为高*性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸*者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病?可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
临床表现/帕金森病编辑早期症状震颤
震颤多自一侧上肢手部开始，呈节律性搓丸样动作。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。
静止性震颤
震颤往往是发病最早期的表现，是该病的基本特征之一，震颤首先出现于肢体的远端，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。
肌肉僵直
早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。指间关节伸直，手指内收，拇指对掌，这也是震颤麻痹的特殊手姿。
行动迟缓
早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。
思维及智能障碍
抑郁可为首发症状，其常见症状如思维缓慢、空间视觉障碍、转移注意力困难、记忆力缺损和执行命令差。
其它症状
植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。医学教。育网搜集整理精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。
晚期症状1.情绪与智力改变：帕金森病病人还可以出现精神方面的症状，表现为抑郁和（或）痴呆的症状。部分病人表情淡漠，情绪低落，反应迟钝，自制力差，无自信心，悲观厌世；有的则表现情绪焦虑、多疑猜忌、固执、恐惧、恼怒等。
2.嗅觉减退：许多帕金森病病人嗅觉减退或缺乏。气味分辨试验评分是显示90%病人分辨不同气味的评分低于正常范围，75%病人对急性阈值的敏感性下降。这些缺陷出现早而且似乎与疾病持续时间无关。
3.流涎：帕金森晚期症状的患者的嘴唇不能完全闭合的患者。改善身体姿势可以缓解流涎。坐着时自己用双手托起下颌，将头向上撑。帕金森晚期症状在行走时，需要借助专门设备来维持嘴唇的闭合。
4.体重下降：体重下降在患者中较常见的帕金森晚期症状，会引起食物摄入减少所造成，但有时原因并不明确。体重下降通常是一个逐渐发生的过程，一般在若干年内。少数患者的帕金森晚期症状可能发生至数月甚至数星期内。明显体重下降的不良后果是身体虚弱、抵抗力下降、容易感染疾病。
诊断方式/帕金森病编辑帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用HY（HoehnYahr）分级来评估（见表2）。
表1UK脑库帕金森病临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A肌肉强直
B.静止性震颤（4－6Hz）
C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）
第二步：帕金森病排除标准
反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状
反复的脑损伤史
确切的脑炎病史
动眼危象
在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗
1个以上的亲属患病
病情持续性缓解
发病三年后，仍是严格的单侧受累
核上性凝视麻痹
小脑征
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍
锥体束征阳性（Babinski征+）
CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）
MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物
第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病
单侧起病
存在静止性震颤
疾病逐渐进展
症状持续的不对称，首发侧较重
对左旋多巴的治疗反应非常好（70-%）
应用左旋多巴导致的严重异动症
左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）
临床病程10年以上（含10年）
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。
表2帕金森病HY分级
0=无体征1.0=单侧患病
1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉
2.0=双侧患病，未损害平衡
2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正
3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性
4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走
5.0=不能起床，或生活在轮椅上
鉴别诊断/帕金森病编辑帕金森病?主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中*、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。特发性震颤（essentialtremor,ET）此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
治疗/帕金森病编辑治疗图册
(一)传统的药物治疗：帕金森早期采用药物治疗，但是随着疾病的发展，药量需要逐渐增加，但是药物效果会随着耐药性的产生逐渐降低甚至消失，且对身体有很大的副作用。帕金森是中枢神经系统疾病，中医无法治好帕金森，目前的中医治疗帕金森大部分也是加了含有治疗帕金森的西药成分，同样有很大副作用。
(二)干细胞治疗：该技术治疗帕金森现在还不成熟，仍停留在研究阶段，效果不稳定，充满风险性，不能一次治愈，而且治疗后患者需要长期服用各种抗排斥药物，不仅费用昂贵，而且会给患者身心造成极大伤害。最重要的是该技术在国内临床上是禁止推广的，国外也几乎不做。
(三)外科手术：对于药物治疗效果不好、病情难以控制的帕金森患者，手术是必然选择，但传统外科手术风险大、创伤大、并发症多、死亡率高，让很多患者望而生畏。
(四)微创手术：随着MRI及高精度立体定向仪等医疗设备的广泛应用，治疗帕金森病取得了飞速的发展，手术靶点的精确定位使得手术疗效明显提高。医院引进先进的立体定向仪及射频仪，在核磁(MRI)下对脑内靶点及病灶精确定位，从而进一步对帕金森病患者进行“核磁定位神经核团射频激活术”治疗。[1]
疾病预后/帕金森病编辑帕金森病是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。
研究进展/帕金森病编辑年7月21日，加拿大一项最新研究显示，重感冒病人患上帕金森氏症的风险是健康人的两倍。研究报告已发表在《运动障碍》杂志的网络版上。[2]
年8月，加拿大麦吉尔大学健康中心研究所的一项新研究显示，咖啡因有助于改善帕金森氏症患者的运动能力。该研究的论文已发表在美国期刊《神经病学》上。不过，该研究成果还需更长时间和更大规模的研究进一步验证。研究人员表示，咖啡因或许可作为常规用药的补充，有必要进一步研究用咖啡因治疗帕金森氏症的可能性。
咖啡因存在于咖啡、茶等饮品中，通过作用于中枢神经系统和心血管系统，发挥短暂缓解疲劳和提高注意力等作用。此前已有研究显示，常喝咖啡的人患帕金森氏症的几率较低。
年10月，日本庆应义塾大学和顺天堂大学的研究人员10日宣布，他们用帕金森病患者的皮肤细胞培养出诱导多功能干细胞（iPS细胞），并首次再现了患者脑内出现的异常蛋白质蓄积。这一项研究能够检测该病的征兆，通常它的发病需要数十年时间[3]。
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