病例资料：
患者女，75岁
主诉：发现呼之不应4小时，无呕吐及抽搐，无二便失禁。
既往史：“高血压、糖尿病、脑梗死”病史10多年，脑梗死后遗留右侧肢体活动欠灵活。目前口服“双克、依那普利、二甲双胍、格列吡嗪”等药物。
辅助检查：脑CT示右侧小脑半球、双侧基底节区及放射冠区多发脑梗死并局部软化灶形成，老年性脑改变。
急查血糖2.0mmol/L。
治疗经过：给予吸氧、50%GS20ml静推及GS输注，约20分钟后患者神志转清醒，查血糖4.2mmol/L，身体状态基本与此次发病前无异。当日下午脑核磁共振报告左侧小脑半球及脑干区急性亚急性脑梗死改变，右侧小脑半球、双侧基底节区及放射冠区多发脑梗死并局部软化灶形成，老年性脑改变。
DWI
ADC
T1
T2
FLair
MRA
MRA
讨论：结合昏迷症状、血糖水平低及补糖后症状迅速缓解，符合低血糖昏迷性脑病特点。该患者既往有右侧小脑半球大面积梗死病史，基底动脉及左侧大脑后动脉局限性狭窄，核磁共振显示左侧小脑半球及脑干区DWI略高信号、ADC低信号（从上图看不明显，影像科电脑原始资料显示清楚），成像为细胞*性水肿表现。急性脑梗死早期与低血糖脑病核磁共振均为细胞*性水肿改变，临床上，低血糖脑病累及整个小脑半球少见。鉴于该患者，在基底动脉系统血管差供血不足基础上，低血糖更进一步加重脑损伤，是导致小脑半球细胞*性水肿的主要机制。
拓展：低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。
脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。
影像表现主要有下面三种情况
a)灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等；
b)白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部；
c)灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。
低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。
成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）
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